Phenylbutazon ist ja nicht per se etwas Schlechtes und hat durchaus seine Berechtigung in der Therapie von Schmerz und Entzündungsgeschehen.
Ponys haben eine spezielle Stoffwechsellage der im Gesamtmanagement, dazu zählt auch medikamentöse Behandlung, Rechnung getragen werden sollte.
Phenybutazon kann bei einem Tier das Mittel der Wahl sein, das andere in die Hufrehe treiben oder einen Schub nicht enden lassen.
Sowohl als auch wurde im Forum berichtet.
Vielen Dank für deinen Hinweis zum Fachartikel
In der von dir genannten Arbeit heißt es:
Hintergrund: Phenylbutazon wird häufig zur Schmerzbehandlung bei hyperinsulinämie-assoziierter Hufrehe eingesetzt.
Frühere Beobachtungen deuten darauf hin, dass das Medikament Glukose- und Insulinkonzentrationen bei Pferden mit Insulindysregulation (ID) senken kann; der zugrunde liegende Mechanismus war jedoch unklar.
Ziel: Prüfen, ob Phenylbutazon die Gewebe-Insulinsensitivität bei Pferden mit ID erhöht und ob die beobachtete Abnahme von Glukose und Insulin dadurch erklärbar ist.
Tiere: 15 leichtrassige Pferde; davon 7 mit Insulindysregulation, 8 Kontrollen.
Studiendesign & Vorgehen:
Randomisiertes Cross-Over-Design.
Die Pferde erhielten entweder Phenylbutazon (4,4 mg/kg i.v. 1× täglich) oder Placebo (5 mL 0,9 % NaCl i.v.) über 8 Tage, gefolgt von einem modifizierten Frequently Sampled Intravenous Glucose Tolerance Test (mFSIGTT).
Nach einer 10-tägigen Auswaschphase wurde die alternative Behandlung wiederholt und ein zweiter mFSIGTT durchgeführt.
Daten wurden mittels Minimal-Modell ausgewertet; Signifikanzniveau p < 0,05.
Ergebnisse (Pferde mit ID):
Insulinsensitivitätsindex (SI) stieg signifikant nach Phenylbutazon (Median 0,56 vs. 0,39 ×10⁻⁴ L/mIU/min; p = 0,03).
Glukose-AUC sank signifikant (p = 0,02).
Insulin-AUC sank signifikant (p = 0,03).
Bei den Placebo-Behandlungen wurde kein entsprechender Effekt festgestellt. (Werte gemäß Publikation; siehe Details im Originaltext.)
Schlussfolgerung & klinische Bedeutung: Phenylbutazon kann bei Pferden mit Insulindysregulation die Insulinsensitivität steigern und dadurch Insulinspiegel reduzieren.
Damit könnte seine Relevanz über die reine Analgesie bei Hufrehe hinausgehen; weiterführende Studien sind jedoch erforderlich, bevor routinemäßige therapeutische Empfehlungen ausgesprochen werden.
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Die Diskrepanz zwischen klinischer Erfahrung und den Ergebnissen der Kemp-Studie kann mehrere Ursachen haben.
Populationsunterschiede
Die Studie untersuchte leichtrassige Pferde, nicht explizit Shetlandponys oder Mini-Ponys, die eine extrem hohe Prädisposition für EMS/Insulin-Dysregulation haben.
Ponys reagieren oft deutlich empfindlicher auf jede Art von Stoffwechselveränderung.
Dosis und Behandlungsdauer
In der Studie: 4,4 mg/kg i.v. für 8 Tage → kontrolliert und eine kurze Dauer darstellt.
In der Praxis:
Häufig oral und längerfristig verabreicht, wodurch das Risiko für Nebenwirkungen steigt (Darmflora, Niere, Mikrozirkulation).
Stress- und Schmerzeffekte
Bei Hufrehe sind Schmerz und Stress massive Treiber von Hyperinsulinämie (Cortisol, Katecholamine).
Eine kurzfristige Analgesie kann durchaus den Stoffwechsel ENtlasten.
Bei Ponys kann jede BElastung, dazu zählen auch Medikamente, allerdings gegenteilig wirken.
Nebenwirkungen von NSAIDs in der Kaskade:
Phenylbutazon kann Darmbarriere schwächen → Endotoxine → systemische Entzündung → sekundäre Insulinresistenz.
Bei empfindlichen Ponys kann das fast unbemerkt ablaufen aber trotzdem metabolische Relevanz haben.
Die Studie zeigt einen kontrollierten Kurzzeiteffekt unter Laborbedingungen → mehr Insulinsensitivität.
Praxis/ Erfahrungsberichte betreffen eher die Langzeitgabe, andere Spezies (Ponys), variable Managementbedingungen worunter das Risiko steigen kann.
Kurzfristig:
Kann es helfen
Langfristig oder insbesondere bei Ponys:
Das Risiko eine Hufrehe zu verschlechtern oder diese gar auszulösen.
Nochmal zum Thema Entzündung und Entzündungshemmer :
Früher wurde Hufrehe oft als „entzündliche
Erkrankung“ erklärt aber die aktuelle Forschung zeigt dass der Hauptmechanismus endokrin/metabolisch ist, also nicht klassisch-entzündlich ist.
Die Folge einer endokrinen Hufrehe ist:
Insulin aktiviert IGF-1-Rezeptoren im Hufbein → Dysregulation der Lamellenzellfunktion → Lamellenversagen.
Charakteristisch hierbei ist das keine massive Leukozyteninfiltration wie bei einer infektiösen Entzündung vorhanden sondern eine strukturelle Veränderung begleitet von einer Mikrozirkulationsstörung zu erwarten ist.
Darum wirken NSAIDs (Phenylbutazon, Flunixin) kaum.
Sie hemmen COX und Prostaglandinsynthese → wirken gegen die klassischen Entzündungsmediatoren.
Bei Hufrehe fehlt aber diese typische Prostaglandin-getriebene Entzündung.
Daher gibt es keine ursächliche Wirkung sondern nur analgetisch, sprich eine Schmerzhemmung im zentralen Nervensystem.
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