Kohlenhydratassoziierte Hufrehe als
extraintestinale Erkrankung caecaler Genese
PD Dr. Annette Zeyner, Institut fuer Tierernaehrung, Ernaehrungsschaeden und Diaetetik, Veterinaermedizinische Fakultaet, Universitaet Leipzig
Den experimentellen Beweis fuer den Zusammenhang zwischen Kohlenhydratueberfuetterung, caecaler Acidose und akuter Hufrehe erbrachten Garner et al. (1975) bzw. Pollitt und van Eps (2002) nach Zwangsfuetterung von 15 g Maisstaerke bzw. 7,5 g Fructan (Raftilose) pro Kilogramm Lebendmasse (LM). French und Pollit (2004) zeigten, dass die einmalige orale Verabfolgung von 7,5, 10 und 12 g Oligofructose (OF) pro Kilogramm LM an Pferde innerhalb von 48 Stunden zur akuten Hufrehe fuehrt. Die Untersuchung der Hufwand nach Euthanasie verwies auf einen OF-Dosis-abh?aegigen Verlust lamellaerer Hemidesmosomen in den epidermalen Sekundaerlamellen. Ohne die akkurate Anordnung der Hemidesmosomen kommt es zur Adhaesionstrennung zwischen Lamina densa der Basalmembran und den epidermalen Basalzellen. In dieser Studie nahmen die rehetypischen ultrastrukturellen Veränderungen im Schweregrad ebenfalls in Abhaengigkeit von der OF-Dosis zu. Moore et al. (2004), Budras und Koenig (2005) sowie Muelling und Budras (2005) aeusserten sich zusammenfassend ueber Strukturen caecaler Genese, welche nach erleichterter Translokation durch eine inkompetente Darmschranke (Weiss et al. 199 über vasokon-striktorische oder toxische Effekte, auch ueber die Aktivierung digitaler Metalloproteinasen, zur Ausloesung einer akuten Hufehe fuehren koennen. So ist bezueglich der Mikroflora die fortgeschrittene Dickdarmacidose beim Pferd durch den weitgehenden Zelltod Gram-negativer Bakterien und die Zunahme Gram-positiver Keime charakterisiert, wobei Streptococcus bovis zu dominieren scheint. Pathognomotisch sind pyrogenes Exotoxin B von Streptococcus bovis, Endotoxine sowie vasoaktive Substanzen wie bestimmte biogene Amine caecaler Genese von Interesse. Im Dickdarm werden diese durch Dekarboxylierung von Aminosäuren durch Gram-positive Bakterien (Laktobacillen, Streptokokken) freigesetzt (Bailey et al. 2004), wobei bereits bei klinisch unauffaelligen Pferden allein Gras- gegenueber Heufuetterung die Konzentration bestimmter biogener Amine im Caecuminhalt erhoeht (Bailey et al. 2003). Insgesamt stellt sich die sog. Fuetterungsrehe als multifaktorielles, aeusserst komplexes Geschehen dar, dessen Verstaendnis sich noch in weiten Teilen entzieht.
Literatur
Baily SR, Marr CM, Elliott J (2003): Identification and quantification of amines in the equine caecum. Res vet Sci 74, 113-118.
Bailey SR, Menzies-Gow NJ, Marr MC, Elliott J (2004): The effects of vasoactive amines found in the equine hindgut on digital blood flow in the normal horse. Equine Vet J 36, 267-272.
Budras KD, Koenig H (2005): Pathogenese und Ätiologie der Hufrehe. Pferdeheilkd 21, 344-345.
French KR, Pollit CC (2004): Equine laminitis: loss of hemidesmosomes in hoof secondary epidermal lamellae correlates to dose in an oligofructose induced model: an ultrastructural study. Equine Vet J 36, 230-235.
Garner HE, Coffman JR, Hahn AW, Hutcheson DP, Tumbleson ME (1975): Equine laminitis of alimentary origin: an experimental model. Am J Vet Sci 30, 441-444.
Moore RM, Eades SC, Stokes AM (2004): Evidence for vascular and enzymatic events in the pathophysiology of acute laminitis: which pathway is responsible for initiation of this process in horses? Equine Vet J 36, 204-209.
Muelling C, Budras K-D (2005): Hufrehe , Prospektive auf der Basis des gegenwaertigen Forschungsstandes. Pferdeheilkd 21, 347-348.
Pollitt CC, van Eps AW (2002): Equine laminitis: A new induction model based on alimentary overload with fructan. Proc Australian Equine Vet Assoc. Bain-Fallon Memorial Lectures.
Weiss DJ, Evanson OA, MacLeay J, Brown DR (199: Transient alteration in intestinal permeability to technitium Tc99m diethylenetriaminopentaacetate during the proximal stages of alimentary laminitis in ponies. Am J Vet Res 59, 1431-1434.
http://www.weihenstephan.de/fml/physio/ ... Zeyner.htm
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