Hufrehe ECS EMS Borreliose

2.3.5. Vitamin E-/Selen-Mangel bedingte Myopathien
Vitamin E und Selen fungieren synergistisch als Antioxidantien, indem sie die Lipidperoxidation im Gewebe vermindern und so einen wichtigen Beitrag zur Stabilisierung biologischer Membranen leisten (DILL u. REBHUHN 1985; BEECH
1997b).
Selen ist ein Bestandteil der Glutathionperoxidase, eines Enzyms, das im Gewebe anfallende Peroxide zerstört. Desweiteren spielt es eine wichtige Rolle bei der Immunantwort (ZENTEK 1991; LÖFSTEDT 1997; PERKINS et al. 1998).
Die Erkrankung wird auch als Weißmuskelkrankheit, alimentäre Muskeldystrophie oder alimentäre Muskeldegeneration bezeichnet (LÖFSTEDT 1997).
In Deutschland findet man selenarme Gebiete in Bayern und in Baden-Würtemberg (SCHLEGEL 1992). Begünstigt wird das Auftreten der Erkrankung durch Aufnahme ranzigen Futters, Zugabe von Pflanzen- oderSojaöl, Heu von schlechter Qualität oder üppige Weiden, bzw. solche mit hohem Schwefelgehalt (TURNER 1989).
Unterschieden wird eine akute Form der Erkrankung mit kardiovaskulärem Kollaps und Tod innerhalb von Stunden oder wenigen Tagen von einer subakuten Verlaufsform, die durch progrediente Muskelschwäche und Dysphagie gekennzeichnet ist (LÖFSTEDT 1997). BOSTEDT (1977) beschreibt auch eine intrauterine Form, die sich innerhalb der ersten sieben Lebenstage perakut entwickelt. Betroffene Fohlen sind anfänglich aufmerksam und haben Appetit.
Sie zeigen Muskelschwäche mit erheblichen Schwierigkeiten, alleine aufzustehen. Fieber tritt nur auf, wenn die Weißmuskelkrankheit mit einer Bronchopneumonie, einer Septikämie oder erheblichen Anstrengungen bei Aufstehversuchen einhergeht (DILL
u. REBHUHN 1985). Weiterhin zeigen betroffene Tiere häufig Tachykardie und Tachypnoe, gelegentlich Dyspnoe sowie Herzarrythmien oder Herznebengeräusche.
Die subakute Verlaufsform ist gekennzeichnet durch Schwellung und Schmerzhaftigkeit verschiedener Muskelgruppen, vor allem der Kruppen- und
Hintergliedmaßenmuskulatur und der Kaumuskulatur, sowie der Nackenmuskulatur.
Dies bedingt eine eigentümliche Kopfhaltung und Schwierigkeiten beim Saugen. Die Tiere bewegen sich unsicher und wirken ataktisch. Eine Dysphagie kann sich in
Regurgitieren von Milch bei Saugfohlen oder der Ansammlung von Futter in den Backentaschen zeigen. Zu fortschreitender Schwäche kommt es dann durch
Schwierigkeiten bei der Kolostrumaufnahme und somit der passiven Immunisierung, durch Aspirationspneumonien aufgrund der Dysphagie und durch mangelnde
Nahrungsaufnahme (BOSTEDT 1977; DILL u. REBHUHN 1985; LÖFSTEDT 1997; BEECH 1997b).
Die Serumenzyme CK und ASAT sind deutlich erhöht. Es kommt zu Azotämie, Hyperkaliämie, Hyponatriämie, Hypochlorämie und zu metabolischer und respiratorischer Azidose (DILL u. REBHUHN 1985; PERKINS et al. 1998).
Die meisten Fohlen zeigen Myoglobinurie. In der Sektion zeigt sich eine weiße Streifung der Muskulatur (BOSTEDT 1977; DILL u. REBHUHN 1985; PERKINS et al.1998).
Entnommene Muskelbiopsien zeigen hyalinschollige Degeneration der Muskelfasern, Lyse und Fragmentierung der Fasern, in späteren Stadien dann Fibrose und
Kalzifizierung (BOSTEDT 1977; RONEUS u. JÖNSSON 1984; LÖFSTEDT 1997).
Betroffen sind hierbei vor allem Typ I–Fasern (GOEDEGEBUURE 1987; HODGSON
1990).

Zum Vit. E kann ich nur sagen dass es in Pulverform mehr oderweniger nur dem hersteller nützt.
Vit.E sollte man in öliger Form geben.
Nach diesen Aspekten vielleicht doch nur noch als Sonnenblumenkerne.