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 Betreff des Beitrags: div. Helminthen (Würmer)
BeitragVerfasst: 10.07.2009, 11:57 
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Helminthen:

Stamm: Plathemintha

Superklasse: Trematoden (Saugwürmer)

Allgemein: Der Körper ist ungegliedert. Sie besitzen Saugnäpfe. Die Fortpflanzungsorgane sind in der Regel zwittrig angelegt.

Entwicklung: Sie sind obligat mehrwirtig. Die Eier werden mit dem Kot ausgeschieden. Aus den Eiern schlüpft eine Larve, welche in einen Zwischenwirt gelangen muss. Dort findet die Entwicklung von der Larve zu den Zerkarien über die Zwischenschritte der Sporozysten und Redien statt. Die Zerkarien enzystieren zu Metazerkarien, welche sehr resistent sind. Diese werden vom Wirt oral aufgenommen. Die jungen Egel durchbohren die Darmwand und verbreiten sich im Organismus.


Klasse: Digenea
Ordnung: Echinostomida
Familie: Fasciolidae

Fasciola hepatica
Vorkommen: Betroffen sind Wiederkäuer, Pferde, Schweine und der Mensch.
Entwicklung: Zwischenwirt ist die Wasserschnecke (kommt nur in Feuchtgebieten vor).
Zerkarien verlassen ZW aktiv und entwickeln sich in der Natur zu Metazerkarien.
Grösste Ansteckungsgefahr im Herbst, weil dann 2. Schneckenpopulation.
Überwinterung der Zerkarien in Schnecken möglich.
Nach der Aufnahme durch den Wirt wandern die Egel in das Leberparenchym. Nach 6-8 Wochen dringen sie in die Gallengänge ein, wo sie dann die Geschlechtsreife erlangen.
Entwicklungszyklus in 6 Monaten möglich.
Diagnose: Einachweis im Kot (Sedimentationsverfahren), mehrmals, mehrere Tiere oder Gallenblasenpunktion eines einzelnen Tieres.
Verlauf: 3 Formen (akut, subakut :Schaf, Spätsommer; chronisch: Rind, Schaf, Winter)
Pathologie: Traumatische Hepatitis durch Egelwanderung im Leberparenchym.
In den Gallengängen gibt es mechanische Schäden und Blutverlust (Egel saugen). Es gibt eine Hyperplasie und eine Verkalkung. Dann kommt es zum Tod der Egel und deren Elimination, sowie auch Elimination der Kalkablagerungen. Auslösen einer Gallenkolik oder einem Verschluss-Ikterus möglich.
Symptome: Inappetenz, Abmagerung, Apathie, Anämie, Leistungsminderung, ev. Ödeme.
Persistierende Infektionen, weil keine ausreichende Immunität entwickelt wird.
Therapie: Triclabendazol.
Prophylaxe: Fernhalten von Feuchtgebieten, Behandlung im Herbst vor dem Aufstallen.












Ordnung: Plagiorchiida
Familie: Dicrocoeliidae

Dicrocoelium dentriticum (kleiner Leberegel)
Vorkommen: Betroffen sind Rind, Schaf und andere Haussäugetiere.
Morphologie: Merkmal ist der grosse, braune, durchschimmernde Uterus.
Entwicklung: Ausgeschiedene Eier enthalten bereits eine Larve (lange lebensfähig).
1. ZW: Landschnecken, welche die Eier aufnehmen. Reifung der Zerkarien.
2. ZW: Ameisen, welche Zerkarien aufnehmen. Reifung der Metazerkarien.
Aufnahme der infizierten Ameisen durch den Wirt.
Junge Leberegel über Ductus choledochus in Leber, wo sie Eier ablegen.
Überwinterung in den Zwischenwirten möglich, sowie langer Befall des Wirtes.
Hauptinfektionszeit: Mai, April.
Pathologie: Bindegewebig verdickte Gallengänge (grauweisse Stränge), ev. Leberzirrhose od. Leberfibrose
Symptome: Nur massiver Befall führt zu klinischen Symptomen: Anämie, Ödeme, Abmagerung.
Diagnose: Einachweis im Kot (Sedimentation, Flotation), mehrmals.
Therapie: Fenbendazol, Netobimin, Albendazol, wenn überhaupt Bekämpfung.


Klasse: Cestoden (Bandwürmer)

Allgemein: Gliederung in Scolex, Halsteil und Proglottiden. Proglottis enthält einzelnen oder doppelt zwittrigen Geschlechtssatz. Kein Darm. Mikrotriches zur Oberflächenvergrösserung für Absorption. Nerven und Exkretionssystem durch gesamte Strobila.
Die Metacestoden halten sich bei allen Arten extraintestinal auf. Das Grundprinzip ist, dass sich aus den vorhandenen Kopfanlagen (eine bis tausende) je ein Bandwurm entwickelt im Darm des Wirtes.
Niedere Cestoden sind obligat mehrwirtig, höhere Cestoden sind obligat zweiwirtig.


Ordnung: Pseudophyllida (niedere Bandwürmer)
Familie: Diphyllobothriidae

Diphyllobothrium latum (Breiter Grubenkopfbandwurm)
Endwirt: Mensch, selten Hund, Katze, Fuchs und Schwein.
Zwischenwirte: 1. Kleinkrebs; 2. Fisch.
Vorkommen: Weltweite Verbreitung, vermehrt seit Essen von rohem Fisch (Sushi).
Symptome: Eventuell gastrointestinale Beschwerden und makrozytäre Anämie.
Diagnose: Ei-Nachweis im Stuhl.
Therapie: Praziquantel.


Ordnung: Cyclophyllida (höhere Bandwürmer)

Allgemein: Parasiten von Wirbeltieren. 4 Saugnäpfe. Keine Uterusöffnung für Eiausscheidung. Eier ungedeckelt mit entwickelter Oncosphäre. 1 Zwischenwirt.








Familie: Dipylidiiae

Dipylidium caninum (Gurkenkern-Bandwurm)
Endwirt: Hund, Katze, Fuchs.
Zwischenwirt: Floh.
Vorkommen: Weltweit verbreitet, häufigster Bandwurm beim Hund.
Morphologie: Scolex mit bewaffnetem Rostellum, 2 Geschlechtssysteme, Genitalporus beidseitig lateral.
Eier dünnschalig mit infektösen Oncosphären.
Pathogenität: Intestinale Stadien selten pathogen.
Diagnose: Eipakete und Proglottiden im Kot.
Therapie: Praziquantel.
Prophylaxe: Bekämpfung der Flöhe.


Familie: Mesocestoididae
Gattung: Mesocestoides

Mesocestoides lepothylacus
Bedeutung: Wichtig zur Differenzierung von gefährlichen Bandwürmern.
Endwirt: Fuchs, Katze.
Zwischenwirt: Kleinsäuger.
Vorkommen: V.A. in Mitteleuropa verbreitet.
Morphologie: Scolex unbewaffnet, 1 Geschlechtssystem, Genitalporus medial.
Eier verbleiben in ausgeschiedener Proglottis.
Pathogenität: Intestinale Stadien nicht pathogen.
Diagnose: Proglottidennachweis im Kot.
Therapie: Praziquantel.


Familie: Anoplocephalidae
Allgemein: Scolex mit 4 Saugnäpfen ohne Rostellum und Haken. Breite, kurze Proglottiden.
Monieza mit doppeltem Satz von Geschlechtsorganen in jeder Proglottis. Anoplocephala und Paranoplocephala mit auf 1 Seite lateral mündendem Genitalporus. Eier sind dickschalig mit unregelmässiger Form (rundlich bis eckig) und Oncosphären, welche umgeben sind von Embryophore (birnenförmiger Apparat).


Gattung : Moniezia

Moniezia expansa und Monieza benedeni ((Wiederkäuer)
Vorkommen: M. expansa v.a. beim Schaf; M. benedeni v.a. beim Rind. Weltweite Verbreitung
Bedeutung: Weide-Infektion über Moosmilben-Aufnahme (sind auf Grashalmen).
Zwischenwirt: Moosmilben.
Symptome: Latenter Verlauf ohne Symptome häufig; Symptome v.a. bei jungen Lämmern.
Chronisch: Durchfall/Verstopfung, Gewichtszunahme schlecht, Anämie, Wollveränderung.
Akut (selten): Zittern, Krämpfe, Durchfall (stinkt), Tod möglich.
Diagnose: Ei-/Proglottidennachweis im Kot.
Therapie: Verschiedenen Medis möglich (Praziquantel, Albendazol, usw.)
Prophylaxe: Behandlung der Lämmer 4-6 Wochen nach Weidebeginn.






Gattung: Anoplocephala

Anoplocephaliden der Equiden (A. perfoliata, A. magna, Paranoplocephala mamillana)
Vorkommen : Weltweite Verbreitung.
Zwischenwirt: Moosmilben.
Entwicklung: Milben nehmen Eier auf. Oncosphären treten durch die Darmwand und entwickeln sich zu ansteckungsfähigen Cysticercoiden.
Infektion: Aufnahme solcher cysticercoidhaltiger Moosmilben (auf Weide).
Proglottiden-/Ei-Ausscheidung durch infizierte Pferde und Esel (Jung- und Alttiere).
Zu geringe Immunitätsentwicklung, damit Schutz entstehen könnte.
Präpatenz: 6-10 Wochen, ev. aber auch länger.
Symptome: A.perfoliata verursacht an den Haftstellen Hyperämie, Ödeme, Ulzeration, Drüsenatrophie, zelluläre Infiltration (Mucosa, Submucosa), Mucosa-Verdickung.
Starker Befall führt zu flächiger Ausweitung der Veränderungen.
Chronische Enteritis.
Nach Parasitenablösung kommt es zur Vernarbung.
Perforation der Darmwand möglich, so dass es zur Peritonitis kommt. Dünndarmruptur.
A.perfoliata führt zu Verdauungsstörungen, Durchfall, Kolik und Abmagerung.
A.magna nur im Massenbefall zu Durchfall führend.
Diagnose: Ei-/Proglottidennachweis im Kot, aber nicht so sensitiv.
Therapie: Praziquantel.
Bekämpfung: Vorsorgliche Behandlung anfangs Weidesaison und im August.


Familie: Taeniidae

Allgemein: Eier haben radiäre Struktur (Keratinstäbchen) in Embryophore. Die Oncosphäre mit den Embryonalhäkchen ist von einer chemoresistenten Membran umgeben. Frisch ausgeschiedene Eier (mit Oncosphäre) sind infektiös. Die Kapsel löst sich im Darm auf, worauf eine klebrige Oberfläche zum Vorschein kommt (haften an Oberfläche).

Gattung: Taenia

Taenia saginata (Rinderbandwurm)
Bedeutung: Dünndarmparasit des Menschen.
Zwischenwirt: Rind, bei welchem sich die Finnen in der Muskulatur befinden.
Morphologie: Scolex mit 4 unbewaffneten Saugnäpfen, viele Proglottiden; Eier des Taeniiiden-Typs. Finnen sind verkäst wenn sie abgestorben sind.
Infektion: Mensch peroral mit ungekochtem cysticercenhaltigem Rindfleisch.
Rind peroral mit Eiern.
Pathologie: Cysticercose beim Rind führt zu Entzündungen und Bindegewebskapseln.
Symptome: Rind: Fieber, Zittern, Verdickung der Kaumuskulatur, Kümmern.
Diagnose: Ei- und Proglottidennachweis beim Menschen, beim Rind bei Fleischschau.
Therapie: Menschen mit Praziquantel.
Bekämpfung: Unterbrechen der Infektionskette (Fleischschau).










Taenia solium (Schweinebandwurm)
Bedeutung: Wichtige Zoonose
Endwirt: Mensch.
Zwischenwirt: Schwein, Finnen in Muskulatur.
Morphologie: Scolex mit 4 bewaffneten Saugnäpfen, Eier des Taeniiden-Typs.
Pathogenität: Intestinale Stadien beim Menschen gering pathogen; schlimmer sind Oncosphären, welche via Blutweg in Organe gelangen (z.T. hohe Letalität).
Schwein meist subklinische Infektion.
Diagnose: Serologie (Mensch), bei Schwein durch Zungenadspektion od. Fleischschau.
Therapie: Beim Menschen mit Praziquantel.
Bekämpfung: Unterbrechen der Infektionskette (Fleischschau, Ausscheider erfassen).

Taenia hydatigena (Hundebandwurm)
Vorkommen: Weltweit.
Endwirt: Hund.
Zwischenwirt: Wiederkäuer und Schweine in serösen Häuten der Bauchhöhle.
Morphologie: Scolex mit 4 bewaffneten Saugnäpfen, Eier des Taeniidien-Typs (viele pro Proglottid).
Pathologie: Im Zwischenwirt wandern die Oncosphären via Blutweg zur Leber, wo eine aktive Leberparenchymwanderung stattfindet; danach Austritt in Bauchhöhle, wo die Larven lange infektiös bleiben.
Pathogenität: Intestinale Stadien Hund apathogen.
Cysticercose führt zu akuter Lebercysticercose und traumatischer Hepatitis und Peritonitis.
Diagnose: Ei- und Proglottidennachweis im Kot (Klebestreifenmethode) des Hundes.
Nachweis von Cysticercen postmortem oder bei Fleischschau.
Therapie: Praziquantel und Epsiprantel beim Hund.
Prophylaxe: Regelmässige Entwurmung des Hundes und kein Füttern v. rohen Innereien.

Taenia ovis (Hund)
Vorkommen: Weltweit, aber selten in CH.
Endwirt: Hund.
Zwischenwirt: Schaf in Muskulatur.
Morphologie: Scolex bewaffnet, Eier des Taeniiden-Typs.
Pathogenität: Intestinale Stadien wenig pathogen; oft subklinisch.
Pathologie: Bei Muskelwanderung kommt es zu Allgemeinerkrankung, Apathie, Gangstörung und selten ZNS-Symptomen.
Diagnose: Ei- und Proglottidennachweis im Kot, bei Zwischenwirt Fleischschau,
Therapie: Praziquantel od. Epsiprantel beim Hund.
Bekämpfung: Unterbrechen der Infektionskette.


Taenia multiceps (Hund)
Vorkommen: Weltweit, häufig im Mittelmeerraum.
Endwirt: Hund.
Zwischenwirt: Schaf, Rind im Hirn.
Morphologie: Scolex bewaffnet, Eier des Taeniidien-Typs.
Pathogenität: Intestinale Stadien wenig pathogen;
Zwischenwirt lange subklinisch od. ZNS-Symptome.
Diagnose: Ei- und Proglottidennachweis im Kot.
Therapie: Praziquantel od. Epsiprantel beim Hund.
Bekämpfung: Unterbrechen der Infektionskette.






Taenia taeniaeformis (Katzenbandwurm)
Vorkommen: Weltweit.
Endwirt: Katze, häufig.
Zwischenwirt: Nager.
Morphologie: Scolex bewaffnet, Eier des Taeniiden-Typs.
Pathogenität: Intestinale Stadien wenig pathogen, aber häufig schlechter Allgemeinzustand d. Katzen.
Diagnose: Ei- und Proglottidennachweis im Kot.
Therapie: Praziquantel od. Epsiprantel bei Katze.
Bekämpfung: Unterbrechen der Infektionskette, häufiges Therapieren.


Gattung: Echinococcus

Echinococcus granulosus (Hund)
Bedeutung: Zoonose! Erreger d. cystischen Echinococcose des Menschen (Mensch als Fehlwirt; ev. Tod). Durch importierte Hunde Gefahr des Einschleppens des Parasiten.
Endwirt: Hund.
Zwischenwirt: Je nach Stamm in Leber od. Lunge von Säugetieren.
Morphologie: Scolex bewaffnet mit doppeltem Hakenkranz und 4 Saugnäpfen.
Pathogenität: Intestinale Stadien im Endwirt apathogen.
Cystische Echinococcose lang asymptomatisch oder Organschädigung bis -Ausfall.
Domestischer Zyklus mit Schaf als Zwischenwirt bedeutend.
Eier überleben lange in Aussenwelt.
Infektion: Hunde peroral über Aufnahme von Kadavern.
Diagnose: Ei-Nachweis im Kot des Endwirtes, Fleischschau beim Zwischenwirt.
Therapie: Praziquantel und Epsiprantel beim Hund.
Prophylaxe: Impfung der Schafe gegen Oncosphären, aber wird erst erprobt.
Bekämpfung: Unterbrechen der Infektionskette, Fleischschau, Entwurmungsprogramme.

Echinococcus multilocularis (gefährlicher Fuchsbandwurm)
Bedeutung: Zoonose! Erreger der alveolären Echinococcose des Menschen.
Sehr lange Inkubationszeit, darum erst späte Diagnose, was zu Therapie-Komplikation führt.
Infektion ist zu beobachtende Tierseuche (meldepflichtig).
Endwirt: Fuchs, Hund.
Zwischenwirt: Wühlmäuse.
Morphologie: Scolex bewaffnet mit doppeltem Hakenkranz und 4 Saugnäpfen
Infektion: über perorale Aufnahme von Eiern (Zwischenwirt) oder Finnen (Endwirt).
Entwicklung: Wildtierzyklus mit Rotfuchs als Endwirt und Wühlmaus als Zwischenwirt wichtig.
Kleines Reproduktionspotential, aber dafür grosse Wurmpopulationen (hohe Eiausscheidung).
Eier mit hoher Tenazität auch gegen Kälte (überwintern).
Pathogenität: Intestinale Stadien im Endwirt apathogen.
Alveoläre Echinococcose: geringer Befall lang asymptomatisch; Organschädigung bis Ausfall.
Diagnose: Ei-Nachweis im Kot des Endwirtes; Zwischenwirt über Fleischschau oder bild-
gebende Verfahren oder Serologie möglich.
Therapie: Praziquantel, Epsiprantel beim Hund.
Infizierter Hund: -Hund isolieren
-Anthelmintische Behandlung 2 Tage
-4 Tage Kot sammeln und verbrennen
-Hund duschen
-Kontaminationsstellen mit Javel-Wasser desinfizieren
-Personen aufklären
Prophylaxe: Regelmässige Entwurmung, Mäusejagd verhindern.
Bekämpfung: Beköderung der Fuchs-Bestände mit Praziquantel, mässiger Erfolg.

Alveoläre Echinococcose des Menschen:
Vorkommen: Relativ selten, aber hohe Letalität.
Symptome: Unspezifische (Oberbauchschmerzen, Gelbsucht) nach langer Inkubationszeit. Betroffen ist meist die Leber.
Therapie: Durch operative Entfernung der befallenen Organteile und jahrelanger Chemo-therapie, welche sehr aufwändig und teuer ist. Bei Personen mit Kontakt kann ein serologischer Test gemacht werden, der Befall anzeigt, bevor Symptome vorhanden sind.

Alveoläre Echinococcose beim Hund:
Pathologie: Primärherd meist in Leber.
Symptome: Häufig asymptomatisch; Ausnahme raumforderne Prozesse.
Ascites, Durchfall, Dyspnoe, gestörtes Allgemeinbefinden, Blutchemie abnorm, letaler Verlauf.
Diagnose: Ei-Nachweis im Kot.
Therapie: Durch operative Entfernung des Gewebes oder jahrelanger Chemotherapie (nur parasitostatisch!).

Alveoläre Echinococcose beim Schwein:
Bedeutung: Befall beim Schwein ist ein Indikator für Umgebungskontamination mit Eiern durch Füchse.
Leber unbrauchbar (Fleischhygiene).


Stamm: Nematozoa (Fadenwürmer)

Unterstamm: Nematoden (Schlauchwürmer (Rundwürmer))

Allgemein: Fadenförmige Helminthen. Besitzen Integument (aus Cuticula und Hypodermis). Haben eine Muskelschicht. In der Mundöffnung befinden sich Sinnesorgane zur Orientierung. Der Ösophagus dient als Differenzierungsmerkmal. Der Geschlechtsapparat ist bei den Weibchen paarig, bei den Männchen nur einfach ausgebildet. Strongyliden-Männchen haben am Hinterende eine Bursa copulatrix.

Entwicklung: Unterscheiden von oviparen, ovoviviparen und viviparen Arten.
Die Entwicklung läuft über 4 Häutungen vom Ei über 4 Larvenstadien zum adulten Stadium ab. Wenn das 2. Larvenstadium die alte Cuticula nicht abwirft, entsteht eine Scheide (Strongyliden).
Entwicklung kann monoxen oder heteroxen ablaufen. Typische Zwischenwirte sind Schnecken, Würmer, Zecken und Insekten. Stapelwirte sind möglich. Im Endwirt ist eine komplexe Körperwanderung möglich. Die Invasion des Endwirtes findet auf verschiedenste Weisen satt.


Klasse : Secernentea
Ordnung: Rhabditida
Familie: Strongyloididae (Zwergfadenwürmer)

Allgemein: Sehr kleine Würmer. Freilebende Bodenbewohner. Generationswechsel und frei lebende Phase. Eier sind dünnschalig und embryoniert.






Strongyloides ransomi (Schwein)
Vorkommen: Weltweit verbreitete Ferkelerkrankung.
Biologie: Eier dünnschalig, frisch ausgeschieden Larve enthaltend.
Weibchen legen Eier im Dünndarm. Eiausscheidung mit dem Kot.
Entwicklung: 2 Möglichkeiten:
-Entwicklung von LI zu LIII
-Entwicklung zu frei lebenden Adulten; Weibchen legen Eier (werden zu infektiösen LIII).
Infektion: Perkutan mit LIII oder galaktogen (dann ohne Körperwanderung).
Wanderung über Blut/Lymphe zu Lunge, werden hoch gehustet und abgeschluckt.
Im Blutkreislauf auch hypobiotische Stadien möglich.
Präpatenz: Kurz (6-9 Tage).
Immunität: Bei älteren Tieren (keine Larvenwanderung, keine Klinik).
Pathologie Lungenveränderungen (durch Larven) und Epithelschäden, Malabsorption, Durchfall,
Plasmaproteinverlust (im Darm).
Symptome: Ferkel: Abmagerung, Durchfall, Anämie, Hypoalbuminämie, Tod möglich.
Diagnose: Ei-Nachweis, besser über Koprokultur (Nachweis LIII).
Therapie: Hygiene, Stalldesinfektion, Vorbehandlung der Sauen, Chemotherapie Ferkel.


Ordnung: Strongylida

Superfamilie: Strongyloidea
Familie: Strongylidae

Allgemein: Charakteristisch ist die Bursa copulatrix (Anhangsgebilde der Cuticula bei den Männchen). Entwicklungszyklus ohne oder mit Zwischenwirt.
Infektiöses Stadium ist immer LIII.


Strongyliden des Pferdes: Sind sehr wichtig! Parasiten des Dickdarms.

Grosse Strongyliden (S. vulgaris, equines, edentatus, asini)
Morphologie: Würmer 1-4cm lang (v. Auge sichtbar), Mundkapsel mit Zähnchenbesatz, Bursa copulatrix.
LIII bescheidet (hohe Tenazität, Monate überlebensfähig).
Ei mit dünner Schale, 50x100mikrom.
Entwicklung: Ohne Zwischenwirt, v. Ei bis zu LIII im Kot (5-7 Tage), LIII an Futterpflanzen.
Diagnose: Ei-Nachweis im Kot, LIII für Unterschied zw. Grossen u. kleinen Strongyliden.

Strongylus vulgaris:
Pathologie: Entscheidete Larven in Submukosa des Caecum Häutung zu LIV. LIV wandert in Gekrösearterie und Häutung zu LV. Rückwanderung ins Darmlumen.
Präpatenz: 7 Monate.
Pathologie: Arteriitis durch Wanderlarven. Thromben- und Aneurysmenbildung. Infarkte durch abgeschwemmte Thromben in Dick- oder Dünndarm. Nervenschädigung durch Aneurysmen führt zu gestörter Peristaltik.
Symptome: Akute Form: Fieber, Inappetenz, Gewichtsverlust, Kolik, Peritonealflüssigkeit verfärbt mit Proteinen und Leukozyten. Todesfälle 2-4 Wochen nach Infektion möglich.
Chronische Form: Inappetenz, Abmagerung, struppiges Fell, Durchfall, Hypoalbuminämie.





Strongylus equinus:
Pathologie: Häutung zu LIV in Subserosa von Caecum, Colon, Ileum. LIV wandert zu Leber, dann zu Pankreas, wo Häutung zu LV stattfindet. Rückwanderung über Caecumkopf ins Darmlumen.
Präpatenz: 9 Monate.
Pathologie: Blutungen und Granulome durch LIV in Darmwänden führt zu gestörter Peristaltik, Perforation und Peritonitis. Peritonitis auch durch Wanderlarven möglich (gibt fibrinöse Verklebungen)
Symptome: Akute Form: Kolik, Durchfall, Peritonealflüssigkeit verändert.
Chronische Form: Inappetenz, Abmagerung, struppiges Fell, Durchfall, Hypoalbuminämie.

Strongylus edentatus:
Pathologie: Wanderung über Blut zu Leber, wo Häutung zu LIV und weiter Wanderung in Leber. Im parietalen Blatt des Peritoneums Häutung zu LV. Rückwanderung ins Darmlumen.
Präpatenz: 11 Monate.
Pathologie: Thrombose von Caecalvenen durch Wanderlarven. Granulomatöse Knötchen in Caecum und Colon durch inhibierte Larven führt zu Peritonitis.
Symptome: Akute Form: Kolik, Durchfall, Peritonealflüssigkeit verändert.
Chronische Form: Inappetenz, Abmagerung, struppiges Fell, Durchfall, Hypoalbuminämie.


Kleine Strongyliden
Bedeutung: Geringe Pathogenität aber weite Verbreitung und darum Problem.
Parasit des Caecum und Colons. Überwinterung im Wirtstier oder als LIII in Umwelt. Infektionsrisiko erhöht in 2. Weideperiode.
Morphologie: Würmer 0.5-2cm, Mundkapsel deutlich, Bursa copulatrix bei Männchen.
Ei mit dünner Schale, von grossen Strongyliden nicht unterscheidbar.
Entwicklung: Ohne Zwischenwirt.
Entwicklung von Ei zu LIII exogen. LIII in Submukosa Häutung zu LIV. Rückwanderung ins Darmlumen.
Histotrope Phase (1-2 Monate) oder Hypobiose (bis zu 2 Jahren) möglich.
Pathologie: Darmwand entzündet und ödematisiert durch Larven, Peristaltik gestört und Diarrhoe.
Symptome: Inappetenz, Apathie, Durchfall, Dehydratation, Kolik geringgradig, Gewichts- und Konditionsverlust, subkutane Ödeme, Hypoalbuminämie, ev. Fieber und Leukozytose.
Diagnose: Ei-Nachweis im Kot, Kultur zu LIII nötig.

Bekämpfung von Pferdestrongyliden:
Planmässiger Einsatz von Anthelmintika, schon bevor Schaden entstanden ist. Weidehygiene mit Einsammeln von Kot. Weidemanagement (kein Überbesatz, alternierende Nutzung).
Resistenzentwicklung bei kleinen Strongyliden (13%), v.a. gegen Benzimidazol-Gruppe. Biologische Bekämpfungsmittel auf Pilzbasis gegen kleine Strongyliden sind im Kommen.











Superfamilie: Ancylostomatoidea
Familie: Ancylostomatidae (Hakenwürmer)

Allgemein: Vorderende dorsal abgewinkelt (darum Hakenwurm). Bei Fleischfressern und Wiederkäuern v.A von Bedeutung.
Pathogenetisches Merkmal ist die Fähigkeit, Blut zu saugen.

Gattung: Ancylostoma

Ancylostoma und Uncinaria Hund und Katze (A. caninum; U. stenocephala)
Bedeutung: Parasit des Dünndarms.
Zoonose: Kontakt führt zu lokalen Hautreaktionen (Larva migrans cutanea)
Morphologie: A.caninum-Wurm 9-18cm, je 3 Zähne ventral re und li, Bursa copulatrix.
U. stenocephala-Wurm 5-12cm, 2 halbmondförmige Schneideplatten, Bursa copulatrix.
Ei mit dünner Schale, ähnlich den Strongyliden-Eiern.
Entwicklung: Ohne Zwischenwirt. Entwicklung von Ei zu LIII exogen im Kot in 6-10 Tagen.
Infektion: Orale oder perkutane Infektion mit LIII, ev. auch galaktogen.
Paratenische Wirte (Mäuse) als Möglichkeit der oralen Infektion.
Präpatenz: 2-4 Wochen.
Pathologie: Nach perkutaner Infektion schnelle Wanderung in tiefe Epidermis mit Scheidenverlust, danach entweder trachealer oder somatischer Wanderweg (in alle Gewebe inkl. Milchdrüse).
Nach peroraler Infektion direkte Entwicklung.
Histotrope Stadien (nach peroraler Infektion) und Hypobiose möglich.
Nach galaktogener Infektion meist direkte Darmansiedelung, selten Körperwanderung.
Immunitätsentwicklung führt zu reduzierter Eiausscheidung und Neuansiedelung.
Wanderphase führt zu Husten und Lungenaffektion.
Intestinale Phase führt zu Gefässeröffnung und Blutverlust, Schleimhaut fleckig gerötet, Geschwürbildung, hämorrhagische Enteritis.
Intestinale Malabsorption, Hypoproteinämie, Wasserverlust.
Symptome: Bei starkem Befall: Abmagerung, Konditionsschwäche, Durchfall (z.T. blutig),
Exsikkose, Anämie, Tod möglich. V.A. Jungtiere betroffen.
Diagnose: Ei-Nachweis im Kot.
Therapie: Alle nematodziden Medikamenten möglich.


Gattung: Bunostonum

Bunostomum (B. phlebotomum; B. trigonocephalum)
Bedeutung: Parasit des Dünndarms (ähnlich Ancylostoma und Uncinaria).
Zoonose möglich (jeder Parasit, der über Haut eindringt, ist nicht so wählerisch was für Haut).
Vorkommen: Rind, Schaf, Ziege; Verbreitung bei Mutterkuhkälbern am Grössten, ansonsten Kühe.
Morphologie: Würmer 10-18 bzw. 28cm, 2 halbmondförmige Schneideplatten, 2-4 Zähne.
Entwicklung: Ohne Zwischenwirt. Entwicklung von Ei zu LIII exogen bei warmen Temperaturen. Stallinfektion (Wärme), keine Überwinterung.
Infektion: Orale oder perkutane Infektion. Nach perkutaner Infektion tracheale Wanderung.
Pathologie: Hautpenetration führt zu Dermatitis, Wanderphase zu Lungenaffektion, intestinale Phase hämorrhagische Enteritis möglich. Anämie, Hypoproteinämie, intestinale Malabsorption.
Symptome: Bei starkem Befall : Abmagerung, Konditionsschwäche, Kehlgangsödem, Durchfall,
Exsikkose, Anämie, Tod möglich. V.A. Jungtiere betroffen.
Diagnose: Ei-Nachweis im Kot, lokale Auflagerung von Fremdmaterial an Eiern.
Therapie: Alle nematodziden Medikamenten möglich.


Superfamilie; Trichostrongyloidea
Familie: Trichostrongylidae

Allgemein: Wichtig bei grossen und kleinen Wiederkäuern (wirtschaftlich).
Parasiten des Labmagens und Dünndarms, bei Pferd und Schwein im Magen.
Die Würmer sind sehr klein (3-12mm, Ausnahme H. contortus 2-3cm) und dünn ohne Mundkapsel. Männchen haben eine deutliche Bursa copulatrix. Die Eier sind dünnschalig und enthalten Furchungskugeln.
Die Entwicklung erfolgt ohne Zwischenwirt. Entwicklung von Ei zu LIII ist exogen und dauert ca. 10 Tage. LIII bescheidet und dadurch mit hoher Tenazität. Larven können aktiv vom Kot ins Gras wandern oder lassen sich vom Regen schwemmen. Eine Überwinterung ist gut möglich (Ausnahme H.contortus).
Infektion erfolgt oral. LIII entscheiden sich im Pansen oder Labmagen. Präpatenz 3 Wochen. Hypobiose ist möglich. Erhöhtes Infektionsrisiko in 2. Weisesaisonhälfte oder Herbst. Kälber und Jungrinder sind die Risikogruppen. Immunitätsentwicklung möglich, diese Tiere scheiden aber weiterhin Eier aus. In der Regel treten Mischinfektionen auf.

Ostertagia ostertagi (Rind)
Entwicklung: In Fundusdrüsen des Labmagens, dies führt zu dilatierten Drüsen (genabelte
Knötchen), Entdifferenzierung von Zellen (zu schleimbildenden Zellen) führt zu pH-Anstieg. Gastrinspiegel im Blut steigt. Bakteriostatischer Effekt vermindert.
Pathologie: Maldigestion, intestinale Malabsorption, Hypoptroteinämie. Proteinverdauung beeinträchtigt. Serumproteinverlust führt zu Hypoalbuminämie. Pepsinogen tritt ins Blut über und reduzierte Aktivierung zu Pepsinogen.
Symptome: Struppiges Fell, Inappetenz, Gewichtsverlust, Durchfall, Exsikkose, Tod möglich.
Geringer Befall symptomlos, dafür subklinischer Befall mit reduziertem Allgemeinbefinden (wirtschaftliche Verluste hoch, weil verminderte Gewichtszunahme).
Formen: 2 Formen:
Sommerostertagiose (Spätsommer) und Winterostertagiose (Spätwinter).
Immunität: Entwicklung nur langsam und bleiben weiter Eiausscheider.
Diagnose: Einachweis im Kot oder Serumpepsinogenbestimmung.
Bekämpfung: Bei erstsommrigen Jungtieren mit planmässiger Chemotherapie. Gutes Weidemanagement verringert Infektionsdruck.

Haemonchus contortus (Schaf)
Bedeutung: Wichtigster Parasit beim Schaf (Wirtschaftlichkeit).
Vorkommen: Weltweit, aber in kühlen Regionen keine Bedeutung (je höher, desto weniger Infektionen).
Biologie: LIII kann in Aussenwelt nur schlecht überwintern.
Ei-Ausscheidung gesteigert im Frühjahr (hypobiotische Stadien wieder aktiv).
Adulte Stadien saugen Blut!
Entwicklung: In Labmagendrüsen in weniger Tagen. Danach zurück ins Magenlumen.
Symptome: Inappetenz, Gewichtsverlust, blasse Schleimhäute, Anämie, Ödeme, Tod möglich.
Kein Durchfall!!
Formen: Perakut (selten), akut (häufig) oder chronisch (häufig).
Immunität: Entwicklung schnell, aber wenig belastbar; keine Parasitenabtötung möglich.
Diagnose: Einachweis im Kot oder Serumpepsinogenbestimmung.
Bekämpfung: In allen Altergruppen mittels Chemotherapie. Resistenz gegenüber Benzimidazolen häufig. Immer Wirkstoffgruppen wechseln.




Nematodirus battus (Schaf)
Besonderheiten gegenüber anderen Trichostrongyliden:
-Entwicklung bis LIII im Ei (darum sind Eier relativ gross).
-Eier überwintern in Aussenwelt (LIII schlüpfen nie in gleicher Saison).
-Larvenschlupf im Frühling synchron; Infektionspotential bei Weideaustrieb.
-Akute Erkrankung und ev. Tod anfangs Weidesaison.
-Immunitätsentwicklung gut und schnell.
-Bekämpfung bei Lämmern früh.
-Keine Resistenzen bekannt.


Familie: Dictyocaulidae
Gattung: Dictyocaulus

Dictyocaulus viviparus (Rind)
Vorkommen : 10% d. Rinderhaltungsbetriebe mit lokaler Häufung. Es gibt Lungenwurmjahre.
Morphologie : Würmer 3-6 cm lang
Eier dünnschalig, enthalten LI.
Larven mit granuliertem Darm, Ösophagus undeutlich
Entwicklung : Monoxen
Exogen von LI zu LIII (LIII ist bescheidet). Hypobiose möglich.
Biologie: LIII (Infektiös) sind empfindlich gegen äussere Einflüsse. Keine Überwinterung. Latent infizierte Tiere als Übertragungsquelle. Alle Rinder empfänglich, welche keine belastbare Immunität besitzen.
Infektion : Oral mit LIII, welche durch Dünndarmschleimhaut zu Lymphe/Blut gelangen.
Herz- und Lungenwanderung mit Eiablage in luftführende Wege.
Präpatenz : 3 Wochen.
Pathologie : Verminderung des Zilienbesatzes des Respirationsepithels, Einwanderung von Entzündungszellen in Schleimhaut, Obstruktion der Atemwege durch Verdickung der Schleimhaut und der Alveonenwände, lokale Emphyseme. Dies führt zu einer Verminderung des Atemvolumens, erschwertem Gasaustausch und zu erhöhtem Energiebedarf (Futteraufnahme aber vermindert!).
Phasen : 4 Phasen :
-Penetrationsphase : ohne Bedeutung
-Präpatente Lungenphase: erste klinische Erscheinungen, hier therapieren!
-Patente Phase : Organveränderungen und klinische Symptome
-Postpatente Phase: Parasiteneliminiation, Heilung
Symptome: Husten, Fieber, Atemfrequenz beschleunigt, Nasenausfluss, Fell struppig, Inappetenz, Gewichtsverlust, Tod möglich.
Subklinische Fälle möglich mit Leistungsrückgang.
Immunität: Entwicklung erfolgt rasch, bleibt aber nur bei fortwährender Boosterung durch natürliche Infektion erhalten. Tiere bleiben Ausscheider.
Impfung möglich (Dictol ).
Diagnose : Larvennachweis im Kot mit Baermann-Trichter
Bekämpfung : Nur bei erstsömmrigen Jungtieren nötig mit Chemotherapie und Vakzinierung.


Dictyocaulus filaria (Schaf, Ziege)
Bedeutung: kommt selten vor, grosse Ähnlichkeit mit D. viviparus









Dictyocaulus arnfieldi (Pferd, Esel)
Vorkommen: Weit verbreitet in Eselpopulation
Biologie: Esel als Parasitenreservoir, Pferde scheiden nur wenige Larven aus.
Morphologie : Würmer 3-8 cm lang.
Eier dünnschalig, enthalten LI.
Symptome : Inapparente Infektion beim Esel und Fohlen.
Ältere Pferde mit Bronchopneumonie, Husten, Abmagerung, Eosinophilie.
Pathologie: Bronchialschleimhaut verdickt mit entzündlicher Infiltration.
Diagnose: Nachweis von Eier und Larven im Kot und Trachealschleim untersuchen, Bronchoskopie.
Therapie : Ivermectin
Prophylaxe: Esel prophylaktisch behandeln.


Superfamilie: Metastrongylidae
Familie: Metastrongylidae

Familie: Protostrongylidae

Protostrongyliden des Schafes und der Ziege
Allgemein: Kleine Lungenwürmer kommen nur bei kleinen Wiederkäuern vor.
Mehrere Arten v. verschiedenen Gattungen (Muellerius, Protostrongylus, Cystocaulus)
Hohe Durchseuchungsrate (95%).
Morphologie: Würmer 0.5-10 cm lang, aufgeknäuelt im Gewebe.
LI haben charakteristische Hinterenden.
Entwicklung : Heteroxen. Entwicklung zu LIII in Nackt- und Gehäuseschnecken, wo auch eine Überwinterung möglich ist.
Infektion: Oral durch Schneckenaufnahme oder freier LIII. LIII geht durch Darmschleimhaut in Lymphknoten und macht dann eine Lungen-/Herzwanderung mit Eiablage. Entwicklung der LI in Lunge, welche hochgehustet und abgeschluckt werden.
Pathologie: In Brutherden in Lunge hat es Adulte, Eier und Larven. Entzündungsreaktion.
Symptome : Meist symptomlos, bei Ziegen respiratorische Erscheinungen.
Immunität: Nur schwache protektive Immunität (Jung- und Alttiere befallen)
Diagnose : Larvennachweis aus Kot (Baermann-Trichter).
Therapie: Klinisch erkrankte Tiere mit Doramectin, ansonsten nicht erforderlich.


Familie: Crenasomatidae

Crenasoma vulpis (Hund)
Vorkommen : Weltweit
Endwirt : Hund, Fuchs, ev. Katze
Zwischenwirt : Nackt- und Gehäuseschnecken
Entwicklung : Adulte in Bronchien und Trachea. LI werden vivipar geboren und im Kot ausgeschieden.
Infektion: Orale Aufnahme von ZW mit LIII. LIII wandern über Pfortader zu Leber, Herz und zu Lunge.
Patenz lange, d.h. es werden lange Larven ausgeschieden!
Pathologie : Bronchopneumonie
Symptome: Oft asymptomatisch, Husten, Niesen, Nasenausfluss, Tachypnoe, Fieber, Abmagerung. Tod selten.
Diagnose : Larvennachweis in mehreren Kotproben, Larvennachweis im Bronchialsekret, Bronchoskopie
Therapie : Fenbendazol, Milbemycinoxim



Familie: Angiostrongylidae
Gattung: Angyostrongylus

Angyostrongylus vasorum (Hund)
Bedeutung: Nematoden des Blutgefässsystems und der Lunge.
Oft chronischer, letaler Verlauf ohne Therapie.
Vorkommen: Südliche Länder Europas (Reiseerkrankung)
Morphologie: Adulte 15 mm lang, rötlich, Ovarien grau-weiss
Endwirt: Hund, Rotfuchs
Zwischenwirt: Wegschnecken
Entwicklung: Adulte in A. pulmonalis und rechten Herzkammer. LI in Lungenalveolen und Trachea mit Ausscheidung über den Kot.
Infektion: Orale Aufnahme von ZW mit LIII
Patenz sehr lange!
Pathologie: Arteriitis thrombotisierend mit sekundärer interstitieller Pneumonie und Organbefall
Symptome: Respiratorische Symptome und Kreislaufsymptome, asymptomatisch möglich
Diagnose: Larvennachweis im Kot oder Bronchialschleim
Therapie: Fenbendazol, Milbemycinoxim

Aelurostrongylus abstrusus (Katze)
Vorkommen: Weltweit
Endwirt: Katze
Zwischenwirt: Nackt- und Gehäuseschnecke
Entwicklung: Adulte in Broncholi und Alveolen. Ausscheidung LI im Kot.
Infektion: Oral durch Aufnahme von LIII.
Lange Patenz, darum chronische Erkrankung!
Pathologie: Bronchopneumonie Hypertrophie der Lungenarterien-Media
Symptome: Husten, Niesen, Fell struppig, Abmagerung
Diagnose: Larvennachweis im Kot oder Trachealschleim
Therapie; Fenbendazol

Familie: Filaroididae

Filaroides osleri, Filaroides hirthi (Hund)
Vorkommen: In Europa sporadisch
Endwirt: Hund, Fuchs
Entwicklung: Monoxen. Adulte in Trachea. Larvenschlupf in Trachea und Ausscheidung mit Kot oder Speichel.
Infektion: Durch Lecken
Pathologie: Submuköse Knötchen verursachen Bronchitis, sekundäre Infektionen, ev. granulomatöse Entzündung mit Tod.
Symptome: Husten, Atembeschwerden, oft aber symptomlos
Diagnose: Larven-/Eiernachweis im Kot oder Trachealschleim


Ordnung: Ascaridia (Spulwürmer)

Allgemein: Monoxene Entwicklung. Paratenische Wirte bei einigen Arten. Komplizierte Körperwanderung. Dickschalige, ungefurchte Eier werden ausgeschieden. Entwicklung bis zum infektiösen Larvenstadium LIII (im Ei) in der Aussenwelt. Männchen besitzen 2 Spicula, keine Bursa copulatrix.






Toxocarose als Zoonose:
Ursache sind Larva migrans interna oder visceralis (von T. canis, T. mystax).
Gefährdet v.a. Kinder durch Spielen in Sandkästen. Larven dringen durch die Darmschleimhaut in die Blutbahn und gelangen in Leber, Lunge und andere Organe (Auge, ZNS). Blutsystem kann verlassen werden und so Wanderung in Organen über Monate möglich mit der Folge von Blutungen und Granulomen.
Infektion ist meist asymptomatisch. Häufig tritt eine Eosinophilie auf. Zusätzlich wären respiratorische und ZNS-Symptome wie auch Augenbefall möglich. Infektion kann meist nicht bewiesen werden.


Superfamilie: Ascaridoidea
Familie: Ascarididae
Unterfamilie: Ascaridinae

Ascaris suum (Schwein)
Bedeutung: Einer der wichtigsten Parasiten, welcher wirtschaftliche Verluste verursacht (Mastleistung).
Vorkommen: Weltweite Verbreitung.
Morphologie: Würmer sind 30 cm lang und dick, gelblich bis rosa, die Enden bei den Männchen eingerollt.
Eier ellipsenförmig, braun, dreischichtige Schale (knotig). Innere Schicht ist chemoresistent.
Biologie: Eier haben hohe Tenazität, überleben Jahre in Aussenwelt.
Nur wenige Tiere sind Hauptausscheider. Hohe Reproduktion. Zuchttiere als Ansteckquellen.
Pathologie: Leberparenchymwanderung hinterlässt weisse, kleine Flecken (milk spots).
Lungenwanderung verursacht punktförmige Blutungen (Infektionen besser möglich).
Intestinaler Befall vermindert die Futteraufnahme und –Verwertung.
Selbstreinigungsphänomen durch allergische Reaktion.
Symptome: Nur bei massivem Befall als Allgemeinerkrankung oder Kümmerer.
Diagnose: Ei-Nachweis (Sedimentation-Flotation) und bei der Fleischschau.
Therapie: Mit Benzimidazol und anderen. Keine Resistenzen bekannt. Planmässig bekämpfen.

Parascaris equorum (Pferd, Esel, Zebra)
Bedeutung : Grosse Bedeutung in Ätiologie von Koliken.
Vorkommen: Weltweite Verbreitung.
Morphologie: Würmer gelb-weisslich, Männchen 30 cm mit 2 Spicula, Weibchen bis zu 50 cm.
Eier kugelig, dickschalig, braun.
Biologie: Eier haben hohe Tenazität, überleben Jahre in der Aussenwelt.
Hauptausscheider sind Fohlen (16-18 Wochen alt).
Pathologie: Leberparenchymwanderung hinterlässt entzündliche Infiltrate.
In Lunge: Larven machen Hämorrhagien, Alveolarwandzerstörung und interlobuläre Ödeme.
Im Dünndarm: chronisch katarrhalische Enteritis; bis zu Obturation, Invagination, Perforation.
Immunität: Immunologische Abwehrmechanismen ab 6. Lebensmonat.
Symptome: Bei starker Infektion Husten, Nasenausfluss, Störung des Allgemeinbefindens.
Enteritis mit wechselnder Fresslust, Kolikanfällen, Abmagerung; Kolik durch Obturation,
Invagination oder Perforation v.A. bei Fohlen nach 1. Weidesaison möglich.
Diagnose: Ei-Nachweis, versagt aber in Präpatenz (Symptome z.T. schon vorhanden).
Therapie: Mit Benzimidazol und anderen; Makrozyklische auch gegen Larvenstadien. Planmässig Bekämpfen. Hygiene (Kot einsammeln).



Toxascaris leonina ( Hund, Katze, Fuchs)
Bedeutung: Für Differentialdiagnose wichtig, in CH selten.

Unterfamilie : Toxocarinae

Toxocara canis (Hund)
Bedeutung: Einer der wichtigsten Nematoden des Hundes, v.A. bei Welpenaufzucht.
Zoonose (Toxocarose)
Vorkommen: Weltweite Verbreitung bei Hunden und Füchsen.
Morphologie Würmer weisslich-rosa, 10-18 cm lang, dünn.
Eier kugelig, dickschalig mit Golfballstruktur; lange überlebensfähig; Desinfektionsresistent.
Entwicklung: Exogene Eientwicklung zur infektiösen LIII.
Infektion: Nach Wirtverzehr, Aufnahme von Welpenkot mit LIV oder infektiösen Eiern.
Verschiedene Infektionswege:
-Tracheale Wanderung: über Blut in Lunge, dann hochhusten und abschlucken
-Somatische Wanderung: Hämatogene Streuung in verschiedene Organe
Biologie: Hypobiotische Stadien möglich in Muskulatur nach somatischer Wanderung.
Hypobiotische Stadien und Larven diaplazentär in die Föten, sowie über Milch.
Ältere Tiere auch befallen, weil Verzehr des paratenischen Wirtes mit L III.
Paratenische Wirte sind Nager.
Hohe Prävalenz und Reproduktionsrate.
Pathologie: Disseminierte Granulome durch Wanderlarve. Systemische/intestinale Schäden durch Toxine.
Asymptomatischer Befall bis zu Tod möglich.
Symptome: Beim Welpen: Struppiges Fell und Hängebauch typisch; Nasenausfluss, Mattigkeit,
lange Krallen, Abmagerung, Erbrechen, schleimiger Kot, Anämie, rachitische Erscheinungen.
Diagnose: Ei-Nachweis im Kot.
Bekämpfung: Hygienemassnahmen und regelmässige Entwurmung (4x jährlich)

Toxocara mystax (Katze)
Bedeutung : Häufiger Spulwurm bei Katze und wichtige Zoonose mit weltweiter Verbreitung.
Morphologie: Würmer weisslich-rosa, 6-10 cm.
Eier kugelig, Golfballstruktur aber nicht so dicke Schale.
Infektion: Nach oraler Aufnahme larvenhaltigen Eiern kommt es zur trachealen Wanderung,
somatischen Wanderung in Muskulatur und Magenwand und zur Einwanderung der LIII in die Magenwand, wo sie sich weiter entwickeln.
Nach Infektion mit Larven über paratenischen Wirt oder galaktogen (wichtig) gibt es keine Körperwanderung. Entwicklung in der Darmwand.
Symptome: Bei Welpen: Struppiges Fell, Abmagerung, breiiger Kot, rachitische Erscheinungen.
Bekämpfung: Regelmässige Entwurmung mit verschiedenen Anthelmintika (4x jährlich).


Toxocara vitulorum (Rind)
Bedeutung: In CH noch keine Bedeutung, ev. bei extensiver Rinderhaltung.

Familie : Ascaridia
Gattung : Ascaridia

Ascaridia galli (Huhn, Gans, Ente)
Bedeutung: Wirtschaftliche Verluste. Problem bei Freilandhaltung.




Ordnung: Oxyurida
Familie: Oxyuridae (Priemenschwänze)

Allgemein: Monoxene Entwicklung. Parasit des End- und Dickdarms.
Orale Infektion durch Eier. Körperende des Weibchens lang und spitz.

Gattung: Oxyuris

Oxyuris equi (Pferd)
Bedeutung: Häufig in Europa. Besiedelt Caecum und Colon.
Morphologie: Adulte Würmer mit 2 lateralen Lippen und Bulbus am Oesophagusende.
Männchen 1 cm mit Spiculum.
Weibchen bis 15 cm mit langem Schwanz.
Eier dünnschalig und länglich, mit Operculum.
Biologie: Weibchen legen Eier im Anus (nur 1x), Eischnüre bilden sich.
Infektiöse Larven entwickeln sich im Ei nach 7 Tagen.
Männchen sterben nach Begattung, Weibchen nach Eiablage.
Infektion: Orale Aufnahme der LIII, welche sich in Schleimhaut weiterentwickeln.
Symptome: Juckreiz (durch Eiablage), Schweif aufgescheuert, Colonschleimhautentzündung.
Diagnose: Über Klebestreifen-Methode.
Therapie: Lokale Behandlung, Hygiene und Anthelmintika.

Ordnung: Spirurida (Rollschwänze)


Superfamilie : Filarioidea
Familie : Onchocercidae
Gattung : Dirofilaria
Allgemein : Lange, dünne, fadenförmige Würmer, welche in Geweben und Körperhöhlen leben.

Dirofilaria immitis (Hund)
Bedeutung : Herzwurm des Hundes
Vorkommen : Südeuropa, im Tessin autochthone Infektionen vorkommend
Endwirt : Hund, ev. Katzen und andere Karnivoren, Mensch ganz selten
Zwischenwirt :Stechmücken
Morphologie: Adulte Würmer lang und weisslich
Mikrofilarien sind lang mit geradem Hinterende
Biologie: Weibchen gebären Mikrofilarien, welche sich in Blutbahn aufhalten.
Entwicklung in Mücken von Mikrofilarien zu LIII, welche infektiös sind und bei Blutmahlzeit übertragen werden. Entwicklung zu Adulten im Kreislauf und Besiedelung des rechten Herzens und Lungenarterien.
Infektion : In uteri (Plazentaschranke überwindbar) oder bei Blutmahlzeit einer Trägermücke.
Pathologie: Lungenarterien sind fibrosiert, Thrombenbildung und Obstruktionen
In Lunge Blutungen und Entzündungsherde
Herz mit Hypertrophie und Dilatation (Re Herz und Vorhof, A. pulmonalis)
Leberfibrose und Ascites
Symptome : Hund : Jahrelang asymptomatisch möglich
Ermüdbarkeit gross, Konditionsverlust, Husten, Gewichtsverlust, Tachykardie
Katze : plötzliche Todesfälle, Husten, Dyspnoe, Erbrechen, Gewichtsverlust, Tachykardie
Diagnose : Anamnese (Aufenthalt in Endemiegebiet), Ag- Nachweis, Mikrofilarien-Nachweis im Blut mit Difil-Test (Spezialfärbung nötig zur Artunterscheidung)
Therapie: Melarsamin gegen Adulte und jugendliche Stadien (vorsichtige Therapie, weil Gefahr von Thromboembolien durch abgestorbene Würmer)
Makrozyklische Laktone gegen Mikrofilarien (Ivermectin, Milbemycin, Selamectin)
Prophylaxe : Während Mückensaison jeden Monat Gabe von makrozyklischen Laktonen
Gattung: Onchocerca

Filariose Rind: Onchocerca gutturosa, Onchocerca lienalis
Vorkommen: Weltweit, bei Weidehaltung
Entwicklung: Mikrofilarien halten sich in der Haut auf (Nacken, Nabelbereich), Entwicklung von Mikrofilarien zu LIII in Mücken
Pathologie: Gelenksprobleme durch Nekrosen an Bändern
Symptome: Asymptomatisch
Diagnose: Mikrofilariennachweis in Hautbiopsie
Therapie: In Europa keine Indikation

Filariose Pferd: Onchocerca cervicalis, Onchocerca reticula
Vorkommen: Weltweit
Entwicklung: Mikrofilarien in Haut (Nabelbereich), Entwicklung von Mikrofilarien zu LIII in Mücken
Pathologie: Nackenbandveränderungen (Ödeme, Fistelbildung), Dermatitis, Sehnen verdickt mit knotigen Verkalkungen (Lahmheit)
Diagnose: Mikrofilariennachweis in Hautbiopsie
Therapie: Ivermectin


Klasse: Adenophorea
Ordnung: Enoplida

Superfamilie: Trichinelloidea
Familie: Trichuridea
Unterfamilie: Trichurinae
Gattung: Trichuris (Peitschenwürmer)

Allgemein: Eiausscheidung oder lebendgebärend
Infektiöses Stadium ist LI!
Adulte in Mucosa von Darm, Harnblase oder Respirationstrakt
Morphologie: Adulte: Vorderkörper dünn mit langem Ösophagus, Pharynx mit Stichosom, Männchen mit 1 Spikulum
Eier mit Polpfropfen
Vorkommen: Weltweit, hohe Wirtsspezifität
Entwicklung: Monoxen
Ei-Ausscheidung mit dem Kot (hohe Tenazität). Entwicklung zu infektiösen LI in Umwelt (verbleiben ev. in Eiern).
Infektion oral und Eindringen der LI in Mucosa der Därme. Entwicklung zu Adulten in Caecum und Colon.
Pathologie: Entzündliche Veränderung und Ödeme in Caecum und Colon, haemorrhagische Entzündung möglich, Anämie, Proteinverlust, Bakterielle Sekundärinfektion möglich
Symptome: Oft asymptomatisch, Futterverwertung vermindert, Allgemeinzustand schlecht, Anämie, Durchfall
Diagnose: Ei-Nachweis im Kot (Sedimentation-Flotation)


Trichuris suis (Schwein)
Vorkommen: Weltweit
Bedeutung: Eier extreme Widerstandsfähig (Hygieneparameter), v.a. Ferkel betroffen
Symptome: Appetitlosigkeit, Allgemeinzustand schlecht. Durchfall, Anämie, Tod möglich
Therapie: Fenbendazol




Trichuris discolor (Rind)
Vorkommen: Weltweit
Bedeutung: Weideparasitose, Überwinterung auf Weide möglich, v.a. bei Mutterkuhhaltung
Klinisch nicht relevant!

Trichuris vulpis (Hund)
Vorkommen: Weltweit
Symptome: Entwicklungsstörungen, Abmagerung, Anämie, Blutbeimengung im Kot (durch katarrhalische und hämorrhagische Dickdarmentzündung)
Diagnose: Einachweis im Kot (Sedimentation-Flotation)
Therapie: Fenbendazol
Bekämpfung: Hygienemassnahmen

Unterfamilie: Capillariinae
Gattung: Capillaria (Haarwürmer)

Allgemein: Parasiten von Verdauungstrakt, Atmungsorgane, Harnwege und Leber
Morphologie: Adulte haardünn mit drüsigem Ösophagus, Männchen mit Spikulum
Vorkommen: Weltweit
Entwicklung: Monoxen oder Heteroxen.
Zwischenwirt ist der Regenwurm
Diagnose: Einachweis im Kot, Urinsediment oder Lebepunktat (Sedimantation-Flotation)

Capillaria plica (Hund)
Vorkommen : Weltweit
Bedeutung : Parasit der Harnblase
Endwirt: Fuchs, Hund
Zwischenwirt: Regenwurm
Entwicklung: Adulte in Harnblasenschleimhaut. Eiausscheidung mit Urin. Entwicklung zur infektiösen Larve in Aussenwelt (verbleiben in Eiern). Aufnahme dieser Eier durch Regenwürmer, wobei LI frei werden.
Infektion: Aufnahme infizierter Regenwürmer. LI über Blutweg zu Harnblase.
Pathologie: Entzündungen und Ödeme in Blasenschleimhaut
Symptome: Harndrang, Haematurie
Diagnose: Einachweis im Harnsediment
Therapie : Fenbendazol

Capillaria aerophila (Katze)
Vorkommen: Weltweit
Bedeutung: Parasit der Lunge und Bronchien
Endwirt: Fuchs, Katze, Igel
Entwicklung: Monoxen. Eiausscheidung mit Kot. Entwicklung zu LI im Ei und nach oraler Aufnahme über Blut-Lymph-Weg zu Lunge.
Pathologie: Tracheitis, Bronchitis, Rhinitis
Symptome: Husten, Nasenausfluss, Atembeschwerden
Diagnose: Einachweis in Sekreten aus Atemwegen
Therapie: Mebendazol, Ivermectin








Capillaria hepatica
Vorkommen: Weltweit
Endwirt: Ratte, Nage, ev. Mensch
Entwicklung: Monoxen. Adulte in Leberparenchym mit Eiausscheidung in Bohrgänge. Eier werden frei nach Aufnahme infizierter Tiere durch Karnivoren und werden mit deren Kot ausgeschieden oder bei Verwesung des infizierten Tieres. LI-Entwicklung in Umwelt (in Ei verbleibend). LI nach oraler Infektion über Blutweg zu Leber.
Pathologie: Granulomatöse, nekrotisierende Hepatitis
Diagnose: Einachweis im Leberpunktat


Familie: Trichinellidae
Gattung: Trichinella
Allgemein: Fleischhygienische Bedeutung (Schweinefleisch, Pferdefleisch)! Anzeigepflichtig.
Wichtige Zoonose!
Adulte im Dünndarm, Larven intrazellulär im Muskelgewebe
Es sind synanthrophe und auch silvatische Zyklen möglich.
Symptome: Symptome von Infektionsdosis abhängig
Ödematöse Schwellungen
Intestinal: Durchfall, GI-Störungen
Extraintestinal: Muskelschmerz, Atem-/Schluckbeschwerden, Myokarditis, usw.
Diagnose: Serologie, Quetschpräparat von Fleisch, Verdauungsmethode

Trichinella spiralis
Vorkommen: Weltweit
Infektion: Orale Aufnahme von Larven mit Fleisch
Entwicklung: Es kommt zur Kopulation und Larvenausscheidung in der Mukosa. Die Larven wandern dann in die Muskelfasern ein, wo sie beginnen, Kapseln zu bilden, welche verkalken, um sehr lange überleben zu können (jahrelang!).

Trichinella brivoti
Vorkommen : Europa













Quelle:http://www.fvvetmed.uzh.ch/daten/Lernhilfen/Parasitologie/Helminthen_Zusammenfassung.doc


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