Hufrehe im Zusammenhang mit dem Equinen Cushing Syndrom- Berichte aus der Hufreheklinik, Mead House Farm, Dauntsey, England
Dr. med. vet. Dorothea Neubert
I. Einleitung:
Die Hufrehe hat in England, verglichen mit Deutschland, einen anderen Stellenwert. Es scheint, dass in England wesentlich mehr Pferde erkranken und ebenfalls dramatischer im Erscheinungsbild sind. So haben sich in den letzten Jahren reine Hufrehekliniken etabliert, die oft als Überweisungsklinik aus allen Regionen des Landes, sowie Schottland und Wales in Anspruch genommen werden. Die Zahl der erkrankten Pferde ist in den vergangenen Jahren deutlich angestiegen, wobei die fütterungsbedingte Hufrehe den Hauptteil einnimmt, aber auch die durch das Equine Cushing-Syndrom bedingte Hufrehe zeigt steigende Erkrankungsraten. In der Hufreheklinik Mead House Farm, Dauntsey, England, wurden die durch Equines Cushing-Syndrom an Hufrehe erkrankte Patienten untersucht und in Verlauf, Therapie und Prognose beurteilt.
II. Ätiologie des Equinen Cushing Syndroms
Das Equine Cushing-Syndrom (ECS) ist seid einigen Jahren in der Pferdemedizin bekannt und nimmt einen immer größeren Stellenwert ein, insbesondere in England, wo diese Erkrankung, hauptsächlich bei älteren Pferden diagnostiziert wird und gar nicht mehr so ungewöhnlich ist, wie vor 10 bis 15 Jahren. Seid dem haben sich viele Wissenschaftler mit dieser Erkrankung beschäftigt und einige Erkenntnisse über Ätiologie, Symptome, Therapie und Prognose gewonnen.
Verursacht wird das Equine Cushing Syndrom als Folge eines primären oder sekundären Hyperadrenokortizismus und tritt nicht selten bei älteren Pferden in Erscheinung. Dabei kommt es zu einer übermäßigen Produktion von Hormonen aus Zellen der Pars intermedia der Hypophyse. Hauptsächlich wird diese exzessive Hormonproduktion durch tumoröse (Ademom) oder hyperplastische Veränderungen des Hypophysenzwischenlappens hervorgerufen, was stark erhöhte Spiegel an Peptidhormonen, wie ACTH, ß-Endorphine, Pro- Opiomelanocortin im Organismus bewirkt. Neben tumorösen Ursachen sind auch iatrogen bedingte Cushing- Erkrankungen, durch den abnormen Einsatz von ACTH Präparaten beschrieben worden. Aus den Studien von WILLIAMS et al. (198 geht hervor, dass die ebenfalls erhöhte ß-Endorphinproduktion durch einen Mangel an dopaminergen Neuronen bzw. an der unzureichenden inhibitorischen Wirkung des mangelnden Dopamins verursacht wird. Auch PETERSEN (1987) macht die fehlende Hemmwirkung des Dopamins für die gesteigerte ß-Endorphinausschüttung aus der Pars intermedia der Hypophyse verantwortlich. Diese gestörte Hormonbalance im Organismus führt zu den charakteristischen Erscheinungsbildern.
Folgende Ursachen liegen dem Erscheinungsbild „Equines Cushing Syndrom“ zu Grunde:
Tumor, Geschwulst der Hypophyse im Bereich des Zwischenlappens mit gesteigerter Produktion an ACTH, Pro- Opiomelanocortin (POMC), ß-Endorphin; (Makro,-Mikroadenome)
Tumor, Hyperplasie der Nebennierenrinde mit gesteigerter Produktion von Glucocortikoiden, nur beim Hund bei 20% der Fälle nachgewiesen
Zentralnervale Regulationsstörung, vermutlich Funktionsstörung der dopaminergen Neurone, die die Sekretion der Hypophysenzwischenlappenhormone im Tumorgewebe stören
Iatrogen verursacht durch übermässige Zufuhr von ACTH, Glucockortikoiden
Umweltsituation in England verursacht möglicherweise tumoröse Veränderungen
Als mögliche Ursache der steigenden Erkrankungszahlen der fütterungsbedingten Hufrehe in England, kann die derzeitige Tendenz der britischen Landwirtschaft angesehen werden, die auf Grund von MKS, BSE und Tuberkulose einem deutlichen Rückgang erfahren hat, und nun von der Großtierhaltung auf Pferdehaltung umstellen will. So kommt es, dass viele Farmer nun Pferde auf ihre für Rinder präparierten Weiden (Düngung) stellen und so für ein Überangebot an Kohlenhydraten und damit für ein hohes Risiko und Induktion der Hufrehe sorgen. Ein weiterer Faktor scheint zu sein, dass ein hoher Druck von Seiten der Nahrungsmittelindustrie über sämtliche Medien auf die Tierhalter ausgeübt wird, der zu übermäßiger Fütterung der Tiere anregt. Es ist daher offensichtlich, dass eine Großzahl der Luxustiere in England, insbesondere Pferde und Kleintiere übergewichtig sind und daher, im Fall der Hufrehe, einem höheren Erkrankungsrisiko unterliegen.
Wie oben erwähnt, liegen die Ursachen der Hufreheerkrankung zum Großteil am mangelhaften Management der Pferdehalter und an der Einstellung nur ein außerordentlich gut genährtes Tier ist gesund. Die Gründe für die relativ häufig auftretenden Fälle von hormonellen Dysfunktionen bei Pferden, wie beim Equinen Cushing Syndrom und daraus resultierendem Hypothyreoidismus sind noch nicht vollständig geklärt, es wird angenommen, dass möglicherweise Substanzen aus der Luft, Wasser oder Boden einen negativen Einfluss haben.
III. Symptome:
Aus vielen Studien über das Equine Cushing Syndrom (PALMER et al 1982, PETERSEN 1987, MILLINGTON et al.1988, MUNOZ 1996, REEVES et al. 2001, van der KOLK et al. 2001) haben sich charakteristische, klinische Erscheinungsformen dieser Erkrankung herausgestellt. Auf grund der vorliegenden hormonellen und biochemischen Funktionsstörungen ist die Symptomatik auf viele Organsysteme ausgedehnt. Endokrinologische Untersuchungen an Cushingpatienten von HARMAN und WARD (2001) zeigen deutlich erhöhte Kortisol- und ACTH- Spiegel, erniedrigte Thyrotropinspiegel (TSH) und dadurch bedingte Insulinresistenz mit den Symptomen eines sekundären Diabetes mellitus, wie Polydypsie/ Polyurie (LOVE 1993). Zu den klassischen Cushing-Symptomen gehört weiterhin der sogenannte Hirsutismus, der durch ein langes, welliges Haarkleid gekennzeichnet ist. Durch die erhöhte Produktion der hypophysären ß-Endorphine zeigen sich die Patienten oft lethargisch, schwach oder sogar sommnolent.
Weitere auffallende Symptome des Equinen Cushing Syndroms:
Starkes Schwitzen (Hyperhidrose)
Muskelschwäche, -atrophie
Lethargie, Leistungsabfall (Polyphagie; Polyurie, Diabetes mellitus)
Übergewichtigkeit / Untergewichtigkeit
Typische Fettanlagerungen im bereich des Kamms, Kruppe und Supraorbitalregion
Zyklusstörungen; Unfruchtbarkeit bei Stuten
Immunsuppression mit häufigen Infektionen und Wundheilungsstörungen
Hufrehe
Wichtige Komplikationen des Equinen Cushing Syndrom stellt zum einen die durch einen permanent erhöhten endogenen Kortisolspiegel hervorgerufene Schwächung des Immunsystems der Pferde, so dass häufig Infektionskrankheiten, verringerte Resistenz gegenüber Darmparasiten und eine verminderte Integrität und Stabilität der Darmwand beobachtet werden können (HARMAN u. WARD 2001). Untersuchungen von CARRASCO (1996) haben gezeigt, dass sogar ungewöhnliche Pilzerkrankungen, wie chronische bronchiopulmonale Aspergillosen mit atypischen Pilzmorphologien durch diese Immunsuppression diagnostiziert werden konnten.
DAFT et al.(1996) beschrieb einen Equinen Cushingfall mit einer für das Pferd ungewöhnlichen Neosporainfektion (Protozoen), die sich sekundär durch Immunschwächung des Tieres diagnostizierten ließ. Weiterhin konnte an diesem Pferd die osteolytische Wirkung des hohen Kortisolspiegels anhand von pathologischen Knochenfrakturen im Bereich der Wirbelsäule beeindruckend dargestellt werden. Auch wurde ein negativer Einfluss auf die Fruchtbarkeit der Tiere von Zyklusstörungen bis zur Anöstrie festgestellt (GERBER 1994, HARMAN 2001). Dabei soll die Erkrankungsrate von Stuten doppelt so hoch liegen, wie die bei Hengsten und Wallachen. Eine weitere wichtige und für das Pferd problematische Komplikation des Equinen Cushing ist die Hufrehe. Die einerseits durch den Hypophysentumor stark erhöhten endogenen Kortisolspiegel induzierte Rehe, aber auch der übermäßige exogene Einsatz von Cortisonpräparaten und des NSDAIDs Phenylbutazon, sind Wegbereiter für eine Hufreheerkrankung im Zusammenhang mit dem equinen Cushing Syndrom.
Für die Entstehung der toxisch-metabolischen Rehe hingegen liegt folgende Theorie zugrunde.
Matrix- metalloproteinasen sind Enzyme der Basalmembran, die bei der Entstehung von Reparaturgeweben zu Einsatz kommen, insbesondere bei epidermalen Geweben. Bei gesunden Pferden fördern sie das korrekte Herunterwachsen der Hornwand von der Kronregion bis zum Tragrand. Bei Hufrehepatienten kommt es bei der toxisch- metabolisch bedingten Hufrehe durch das Absterben der Darmbakterien, insbesondere von Streptokokkus bovis aus dem Dickdarm zur verstärkten Freisetzung von Exotoxinen. Diese Exotoxine sollen als Botenstoffe die massive Aktivierung von Matrix-metalloproteinasen bewirken, was eine Hyperperfusion der Gefäße in der Lederhaut mit anschließender Entzündungsreaktion nach sich zieht (HARMAN und WARD 2001)
Weiter fortlaufend kommt es zu der bekannten Loslösung des Hufbeinträgers mit Trennung von Hornschuh und Hufbein, was sich dann je nach Schwere der Erkrankung in einer Absenkung und Rotation des Hufbeins innerhalb der Hornkapsel ausdrückt.
IV. Theorien zum Erkrankungsmechanismus der Hufrehe:
→ Vaskulär bedingt: Vasokonstriktion, Kongestion, AVAs geöffnet, Hyperperfusion, Koagulopathie
→ Toxisch -metabolisch bedingt: frühe Hyperperfusion, Aktivierung der Matrix- Metalloproteinasen mit anschließender Entzündungsreaktion
→ Traumatisch bedingt: Dehnung und Zerrung der Hornblättchen mit nachfolgender Ödembildung
Für die Entstehung der toxisch-metabolischen Rehe hingegen liegt folgende Theorie zugrunde.
Matrix- metalloproteinasen sind Enzyme der Basalmembran, die bei der Entstehung von Reparaturgeweben zu Einsatz kommen, insbesondere bei epidermalen Geweben. Bei gesunden Pferden fördern sie das korrekte Herunterwachsen der Hornwand von der Kronregion bis zum Tragrand. Bei Hufrehepatienten kommt es bei der toxisch- metabolisch bedingten Hufrehe durch das Absterben der Darmbakterien, insbesondere von Streptokokkus bovis aus dem Dickdarm zur verstärkten Freisetzung von Exotoxinen. Diese Exotoxine sollen als Botenstoffe die massive Aktivierung von Matrix- Metalloproteinasen bewirken, was eine Hyperperfusion der Gefäße in der Lederhaut mit anschließender Entzündungsreaktion nach sich zieht.
Weiter fortlaufend kommt es zu der bekannten Loslösung des Hufbeinträgers mit Trennung von Hornschuh und Hufbein, was sich dann je nach Schwere der Erkrankung in einer Absenkung und Rotation des Hufbeins innerhalb der Hornkapsel ausdrückt.
Bei der sogenannten Belastungsrehe werden durch traumatische Einwirkung z.B. durch übermäßige Bewegung auf hartem Boden, Schläge gegen die Hufwand, möglicherweise auch durch den Beschlag hervorgerufen. Häufig aber im Zusammenhang mit einer Lahmheit oder einem schmerzhaften Prozess der gegenüberliegenden Gliedmaße, so dass es zu einer plötzlichen einseitigen Belastung kommt.
Grundsätzlich gibt es hier keine prädisponierten Tiere, wie das normal fette Ponies darstellen, jedes Pferd kann entweder einem höheren bzw. niedrigerem Erkrankungsrisiko unterliegen. Entscheidender Faktor bei diesem Risiko ist der Gehalt an Kohlenhydraten und Fruktane, die das Pferd pro Futterration aufnimmt und nicht nur, wie zeitweilig angenommen, der Proteingehalt. Insbesondere im Frühjahr, wenn das Grass ohne viel Sonneneinstrahlung wächst, ist der Gehalt an Kohlenhydraten und Fruktanen stark konzentriert.
V. Kategorien:
Anhand der verschiedenen Erscheinungsformen der Hufrehe wurde eine Gruppierung der Fälle vorgenommen, die vor allem für die Prognose der einzelnen Pferde von großer Bedeutung ist. Je nach klinischen Symptomen und Schwere der Erkrankung wurde eine Einteilung in 4 Gruppen vorgenommen:
- Gruppe 1: Akute Hufrehe (Laminitis): Pferde mit erhöhter, pochender Pulsation; variabler Lahmheit bis hin zu kolikartiger Erscheinung; Trachtenfußung; Entlastung der Zehenregion
- Gruppe 2: Akutes, partielles Einsinken des Kronsaumes (acute Founder): Pferde mit erhöhter, pochender Pulsation; variabler Lahmheit; partielles Einsinken des Kronsaumes im Bereich der Vorderwand; Entlastung der Zehenregion
- Gruppe 3: Akutes, zirkuläres Einsinken des Kronsaumes (Sinker): Pferde zeigen meist keine Zehenentlastung, sondern eher Bewegungslosigkeit oder unkoordinierte Vorwärtsbewegung ohne Rücksicht auf Gefahren, als Ausdruck ihrer Schmerzen; manche töten sich dadurch selbst; vollständig, zirkuläres Einsinken des Kronsaumes; weiter verstärkte Pulsation; teilweise kalte Hufoberfläche durch die gestörte Blutzirkulation.
- Gruppe 4: Chronisches Einsinken des Kronsaumes (chronic Founder): Pferde, die alle Stadien der Hufrehe durchlaufen haben und typische äußerliche Veränderungen am Huf zeigen, wie hohe Trachten, Lange Zehen, flache Sohlen, divergierende Reheringe, verbreiterte Weiße Linie mit teilweise Hämorrhagien und serösen Sekretansammlungen im Hufhorn, oft auch infiziert, da die Hornqualität stark herabgesetzt ist und die Hornlamellen ihre Integrität verloren haben. Die Hornblättchen liegen in gewundener, nicht mehr paralleler Form vor.
Diese Gruppe lässt sich noch weiter in Typ 1 und Typ 2 unterteilen, wobei Pferde des Typ 1 annähernd parallel angeordnete Lederhautblättchen bilden können und somit auch annähernd parallele Hornröhrchen, im Gegensatz zu Typ 2, deren Pferde fast horizontal angeordnete Lederhautblättchen aufweisen und meist nicht mehr zu einer annähernd normalen Hornstruktur zurückfinden können.
VI. Prognose
Für die verschiedenen Hufreheformen haben sich an Hand des zahleichen Patientengutes der Hufreheklinik prognostisch signifikante Parameter herauskristallisiert. Generell hat sich erwiesen, dass für Rehepatienten mit Equinem Cushing Syndrom eine günstigere Prognose zu stellen ist, als für nicht am Cushing-Syndrom leidende Tiere.
1. Gruppe
Die jeweilige Gruppe, in die das Pferd bei der Eingangsuntersuchung eingeordnet wurde ist von prognostischer Bedeutung. Es hat sich eine prozentuale Verteilung ergeben, die die Erfolgsrate für die jeweilige Hufregenerierung anzeigt.
Akute Hufrehe (Laminitis) >90%
Akutes, partielles Einsinken des Kronsaumes (Acute Founder) 81%
Generalisiertes, akutes Einsinken des Kronsaumes (Sinker) 20%
Chronisches Einsinken des Kronsaumes (Chronic Founder)
Typ1 78%
Typ2 0%
2. Pferde mit akut, partiell eingesunkenem Kronsaum:
Es hat sich in dieser speziellen Gruppe ergeben, dass die Rehestrecke D, also der Abstand zwischen der proximalen Hufwand und des proximalen Hufbeins (Proc. Extensorius) eine prognostisch signifikante Bedeutung bekommen hat. Je größer die Strecke ab 1 cm, desto schlechter die Prognose.
3. Pferde mit chronisch eingesunkenem Kronsaum:
Für diese Gruppe hat sich der Rotationswinkel H als prognostisch signifikant herausgestellt, je größer der Winkel ab 11° , desto schlechter die Prognose.
4. Anzahl der betroffenen Hufe:
Auch die Anzahl der betroffenen Hufe hat sich bei der Auswertung der Erfolgsrate als prognostisch signifikant erwiesen:
Ein Rehehuf 33%
Zwei Rehehufe 82%
Vier Rehehufe 62%
5. Rassedisposition
Aus dem Patientengut der Klinik geht ebenso eine Rassedisposition für Hufrehe der Arabischen und Englischen Vollblüter hervor. So stellte sich heraus, dass diese Rassen und ihre Einkreuzungen eine Verlustrate von 54% im Vergleich zu 17 % aller anderen Pferderassen aufweisen.
6. Sohlendurchbruch
Der Unterschied zwischen Pferden mit und ohne Sohlendurchbruch des Hufbeines ergab eine Erfolgsrate von 81% bei Pferden ohne Sohlenprolaps, hingegen nur 56% bei prolabierten Hufbeinen.
VII. Therapie
1. Laboruntersuchung:
Der erste routinemäßige Schritt bei jedem Hufrehepatienten der Klinik ist die Laboruntersuchung von Blut und Harn.
Es wird ein hämatologische und biochemische Blutanalyse, sowie eine Elektrolytbestimmung vorgenommen. Der Harn wird auf den Gehalt von Kreatinin untersucht und gleichzeitig auf wird das spezifische Gewicht, der Blut- und Glucosegehalt und der Elektrolytstatus überprüft. Zum Nachweis des equinen Cushing Syndroms wird endogene ACTH, Kortisol, Insulin, Glucose sowie die Schilddrüsenhormone T3 und T4 bestimmt.
Zur Diagnosestellung des Equinen Cushing Syndroms haben sich verschiedene Testverfahren als teilweise sinnvoll herausgestellt.
1.a ACTH- Stimmulationstest
Mit diesem Test wird die Aktivität der Nebennierenrinde geprüft, indem man 1,0 IE/kg ACTH i.m. verabreicht und vor Injektion sowie 2 oder 4 Stunden nach der Applikation eine Blutprobe entnimmt.
Bei gesunden Pferden steigt der Kortisolwert im Vergleich zur ersten Probe um das Zwei- bis Dreifache, bei vorliegendem Hyperadrenokortizismus wird dann ein vierfach erhöhter Kortisolwert zu messen sein (Hyperrespons). Ist der Kortisolwert um die nur etwa um das Doppelte erhöht, so kann man auf ein iatrogen verursachtes Cushing –Syndrom schließen (Hyporespons). Dieser Test ist wegen teilweise nicht signifikanter Unterschiede in der Kortisolbestimmung bei Cushing-Pferden im Vergleich zu Kontrollpferden von geringerem diagnostischem Nutzen.
1.b. Dexamethason- Suppressionstest
Das Prinzip dieses Testes beruht auf einem negativen Rückkopplungseffekt durch die Applikation von Glucocortikoiden wie Dexamethason, was sich in einer reduzierten Ausschüttung von ACTH und dadurch auch von endogenem Kortisol ausdrückt. Im Falle eines Hyperadrenokortizismus fällt diese Unterdrückung weg und es kommt sogar zu einem Anstieg des endogenen Kortisolspiegels im Blutplasma. Es wird ca. nach 16 bis 20 Stunden nach i.m. Inbjektion von 0,04 mg/kg Dexamethason eine Blutprobe entnommen und der Kortisolwert bestimmt.
Beim Pferd sollte die angegebene Dosis nicht überschritten werden, da die Gefahr einer Hufreheinduktion deutlich steigt und bislang keine hormonproduzierenden Nebennierentumore beim Pferd festgestellt wurden, die einen High- dose- Dexamethason-Suppressionstest erfordern würden.
1.c. Thyreotropin-Releasing-Hormon-Stimulationstest
Beim Vorliegen von übermäßig hormonproduzierendem Hypophysengewebe, kann durch TRH
eine gesteigerte Ausschüttung von ACTH mit daraus resultierendem Kortisolanstieg bewirkt werden. Bei gesunden Tieren hat dieses Hormon keinen Einfluss auf die ACTH-Sekretion. Probenentnahmen sollten nach 15, 30, 60, 90, 120, und 180 Minuten im Anschluss and die i.v. Injektion von 1 mg
TRH/Pferd durchgeführt werden. Dabei wird ein Anstieg des Kortisolwertes nach 15 bis 90 Minuten festgestellt. Zwar ist dieser Test relativ verlässlich, ist aber aufwendig und teuer.
1.d. Insulin-Toleranztest
Häufig liegt beim Equinen Cushing-Syndrom auch ein sekundärer Diabetes mellitus vor, der durch deutlich erhöhte Insulinwerte charakterisiert ist. Normalerweise kann bei gesunden Pferden eine Reduzierung der Blutglukose nach Gabe von Insulin (0,4 IE/kg KM i.m. nach 2 Std. um 75%; 0,05 IE/kg KM i.v. nach 30 min. um 60%) beobachtet werden. Bei Pferden mit ESC bleiben dagegen die Blutglucosespiegel bei den erwähnten Insulindosierungen relativ unbeeinflusst bzw. insulinresistent.
1.e. Glukose-Toleranztest
Dem Test liegt die intravenöse Applikation einer Glukose –Lsg. zu Grunde in einer Dosierung von 0,5g/kg KM. Bei gesunden Pferden kommt es nach Injektion zu einem Anstieg der Blutglukose um 300% des Ausgangswertes, der sich zudem auch schnell wieder normalisiert. Bei Cushing-Pferden ist dagegen nur ein geringerer Anstieg messbar und der Abbau zum Ausgangswert dauert deutlich länger.
1.f. Kortikotropin-Releasing-Hormon-Stimmulationstest
Dieser Test dient hauptsächlich in der Humanmedizin zur Abgrenzung von hypophysären und adrenalen Cushing-Syndromen. Durch CRH- Applikation kommt es bei hypophysärem Cushing zu einem Anstieg sowohl von ACTH als auch von Kortisol, bei einem adrenal bedingtem Cushing dagegen bleiben die Hormonspiegel nach CRH- Gabe unbeeinflusst. Da beim Pferd noch kein adrenales Cushing-Syndrom beschrieben wurde, ist dieser Test weniger praktikabel.
2. Klinische Untersuchung:
Die klinische Untersuchung bezieht sich auf die Ermittlung der bekannten Hufrehe- Symptome, wie Pulsation, Sohlenempfindlichkeit, Lahmheit, Fußung aber auch des Allgemeinbefindens des Pferdes mit den typischen Cushingsymptomen. Wichtig ist hier die ständige Kontrolle des Patienten. Es schließt sich die radiologische Untersuchung der Zehe an.
3. Medikamentöse Behandlung:
3a. Antikoagulanzien/ Antiendotoxische Substanzen
®Heparin: hauptsächlich bewährt in der frühen Phase bis 24 Std.
®Aspirin: 5-20 mg/kg KGW jeden 2. Tag, 8-32 Tabletten pro 450 kg KGW
®Flunixin: nur in schweren Störungen des Allgemeinbefindens und Schmerzzuständen
3b. Vasodilatation
®Azepromazin
®Phenoxybenzamine
3c. Analgetika
Analgetika nur in geringen Mengen, da einerseits das Krankheitsgeschehen kaschiert wird und es andererseits zu Ulzerationen im Magen-Darmtrakt kommen kann. Das am häufigsten eingesetzte Medikament ist Phenylbutazon.
3d. Adrenostatika (Dopamin-agonisten)
Pergolid (Permax) 2-5 mg/Tag
Cyproheptadin (Nuran) 0,13-0,26 mg/kg/Tag
Bromocriptin
3e. Homöopatika
ACTH 30c
Quercus robur 30c
Vitex agnus castus
4. Management
Als erste Maßnahme sollte das Pferd in eine saubere, tiefe Spänebox verbracht werden und dabei eine strikte Boxenruhe von wenigstens 30 Tagen einhalten. Weiterhin sollte die Einstreu alle 2-3 Std. von Kot und Urin befreit werden, um möglichst jegliche Fäulnis am Huf zu vermeiden.
Das medikamentöse Ruhigstellen der Pferde mit Azepromazin ist effektiv, kostengünstig und einfach durchzuführen.
5. Hufkorrektur und Beschlag
Die wichtigste Maßnahme am Huf ist die Druckentlastung der Sohle und die Verlagerung der Belastung auf den Strahl. Dieses kann relativ einfach mit Mullbinden, die unter den Strahl gelegt werden und anschließend mit elastischen Binden zu einem Hufverband fixiert werden, durchgeführt werden. Dabei sollte die Orientierung immer der bearbeitete Strahl sein und nicht der Ausgangszustand, da es am Übergang vom Strahl zur Sohle leicht zu Druckbelastungen kommen kann. Die partielle Resektion der distalen Zehenwand hat sich, so früh wie möglich, als effektiv erwiesen. Eine totale Zehenwandresektion sollte jedoch erst ca. 6 Wochen nach diagnostizierter Absenkung vorgenommen werden, um einem Lederhautvorfall vorzubeugen.
Grundsätzlich hat sich in den meisten Fällen ein geklebter Hufschutz als Mittel der Wahl und sehr vorteilhaft für das Pferd erwiesen. Oft liegen die sensiblen Strukturen frei und das Nageln würde
Schmerzzustände eher verschlimmern. An Hand des Patientengutes der Klinik hat sich gezeigt, dass eine Trachtenerhöhung kaum Verbesserung des klinischen und radiologischen Zustandes bewirken konnte. Als genagelter Hufschutz haben sich Heartbar- Eisen und ihre Variationen mit oder ohne Steg als hilfreich erwiesen.
6. Chirurgische Maßnahme
Die chirurgische Entfernung der Hypophyse oder der Nebennieren durch das Equine Cushing-Syndroms verursachte Hufrehe ist beim Pferd, im Vergleich zum Hund, praktisch nicht möglich. Daher ist hier nur an eine medikamentöse Therapie zu denken.
In extremen Fällen von Hufbeinsenkung und Rotation konnte mit Hilfe der Durchtrennung der tiefen Beugesehne eine Verbesserung bzw. eine weitere Absenkung und Nachrotieren verhindert werden. Zudem ist dieser Eingriff am stehenden, sedierten Pferd möglich und mit nur geringem instrumentellen und zeitlichen Aufwand verbunden. Durch die minimal invasive Vorgehensweise stellten sich kaum postoperative Komplikationen ein.
7. Ernährung
Im Zusammenhang mit der Hufrehesituation hat sich gezeigt, dass eine adäquate Ernährung der Pferde, insbesondere in England, aus beschriebenen Gründen, eine besondere Funktion erhalten hat. Wenn man überlegt, dass dort 80% der Fälle durch mangelhaftes Management und falsche Ernährung zustande kommen, wird klar weshalb auf die richtige Nahrungsversorgung geachtet werden muss. Es wurde daher ein für die Hufrehesituation zugeschnittenes Ernährungsprogramm erarbeitet:
®Hoher Anteil and Rohfaser
®Reduzierter Anteil an Kohlenhydraten
®Vorzugsweise in Kombination mit Alfalfa (Luzerne), einer Leguminose mit hochwertigem Protein
®Kein Getreide (hoher Kohlenhydratgehalt, schlechte Proteinqualität)
®Keine Kleie, da sich das Ca/P-Verhältnis zu Ungunsten des Kalzium verschieben würde
®Pferde nie hungern lassen; Gefahr der Hyperlipidämie
Ernährungsspezialisten haben ein Zusatzfutter für Pferde auf der Basis von zahlreichen Fütterungsstudien entwickelt und konnten durch Forschungsarbeiten an unabhängigen Universitäten den positiven Einfluss von Formula4Feet auf die Hornqualität und das Hornwachstum wissenschaftlich belegen. Es enthält wichtige Aminosäuren, wie Methionin, Glyzin, Lysin sowie Cholin und Inositol für den Aufbau des Keratingerüstes des Hufhorns, aber auch Vorstufen der Schilddrüsenhormone in Form von Tyrosin und Phenylalanin, zur Vorbeugung des Hypothyreoidismus. Sämtliche Inhaltstoffe sind rein pflanzlicher Herkunft und durch die Vegetariergessellschaft ausgezeichnet.
VIII. Literatur
BOUJON, C.E., G.E. BESETTI, H.P. MEIER, R. STRAUB, U. JUNKER and G.L. ROSSI (1993)
Equine Pituitary Adenoma: a functional and morphological Study
J. Comp. Path. Vol. 109, 163-178
CARRASCO, L., A. MENDEZ, H.E. JENSEN (1996)
Chronic bronchiopulmonale Aspergillose bei einem Pferd mit Cushing-Syndrom
Mycoses 39, 443-447
DAFT, B.M., B.C. BARR, N. COLLINS and K. SVERLOW (1996)
Neospora encephalomyelitis and polyradiculoneuritis in an aged mare with Cushing’s disease
Equine veterinary Journal 28 (3) 240-243
ELLIOTT, M. (2001)
Cushing’s disease: a new approach to therapy in equine and canine patients
Br. Homeopathy Journal, Jan;90(1):33-6
FEY K., E. JOHNIGKEIT, A: MORITZ (199
Zum Equinen Cushing-Syndrom (ECS)
Tierärztliche Praxis, 26 (G): 41-7
HARMAN, J. u. M. WARD (2001)
The role of nutritional therapy in the treatment of equine Cushing’s syndrome and laminitis
Altern. Med. Rev. Sep;6 Suppl: S4-16
LOVE, S. (1993)
Equine Cushing’s disease
Br. Vet. Journal, mar-Apr; 149(2):139-53
MILLINGTON, W.R., N.O. DYBDAL, R. DAWSON, C: MANZINI, G.P. MUELLER (198
Equine Cushing’s Disease: Differential Regulation of ß-Endorphin Prozessing in Tumors of the Intermediate Pituitary
Endocrinology Vol.123, No.3
MUNOZ, M.C., F. DORESTE, O. FERRER, J. GONZALEZ, J.A. MONTOYA (1996)
Pergolide treatment for Cushing’s syndrome in a horse
The Veterinary Record 139, 41-43
OKADA, T. et al. (1997)
A case of a pony with Cushing’s disease
J. Vet. Med. Sci. 59 (: 707-710
ORTH, D.N. et al. (1982)
Equine Cushing’s Disease: Plasma Immunoreactive Proopiomelanocortin Peptide and Cortisol levels basally and in Response to Diagnostic Tests
Endocrinology Vol. 110, No. 4
ORTH, D.N. and W. E. NICHOLSON (1982)
Bioactive and immunoreactive Adrenocorticotropin in normal Equine Pituitary and in Pituitary tumors of horses with Cushing’s Disease
Endocrinology Vol. 111, No.2
REEVES, H. J., R. LEES, C. M: Mc GOWAN (2001)
Measuremanet of basal serum insulin concentratiion in the diagnosis of Cushing’s disease in ponies
Veterinary record 149, 449-452
Van der KOLK, J.H., R.F. NACHREINER, H.C. SCHOTT, K.R. REFSAL, A.J. ZANELLA (2001)
Salivary and plasma concentration of cortisol in normal horses and horses with Cushing’s disease
Equine veterinary Journal 33, (2) 211-213
WEBB, P. (1994)
Tests for cushingoid horses
The Veterinary Record, Jan.1, 24
Quelle:
www.equi-life.de/neues4.htm
Anmelden
Registrieren
FAQ
Suche
Karte
